Диагностическая информативность исследований системы гемостаза у больных ревматоидным артритом

• Автор: Бутунина, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 114 с. : 8 ил.

1.1 Ревматоидный артрит как одна из актуальных медикосоциальных проблем.

1.2 Этиология, патогенез и клиника ревматоидного артрита.

1.3 Клиниколабораторные критерии диагностики ревматоидного

артрита

1.4 Нарушение гемокоагуляционного потенциала при ревматоидном артрите.

1.4.1 Состояние сосудистотромбоцигарного звена гемостаза при ревматоидном артрите.

1.4.2 Состояние коагуляционного гемостаза и фибринолиза при ревматоидном артрите.

1.5 Иммунологические показатели у больных ревматоидным артритом

1.6 Синдром эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом.

1.7 Диагностическая значимость лабораторной информации как критерий

эффективности исследований.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
3.1 Состояние сосудистотромбоцитарного звена у больных ревматоидным артритом.
3.2 Состояние коагуляционного и фибрииолитического звеньев системы гемостаза у больных ревматоидным артритом
3.3 Показатели общего анализа крови и воспалительной активности у
больных ревматоидным артритом.
ГЛАВА 4. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ИНФОРМАТИВНОСТЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ
СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Существуют вполне обоснованные предположения, согласно которым инфекционные
агенты, наиболее часто встречающиеся у больных РЛ, имеют антигенные детерминанты, перекрсстнореагирующие с антигенами синовиальной оболочки хозяина молекулярная мимикрия И. Важным доказательством генетической обусловленности особенностей иммунной реактивности у больных РА является частое выявление II4 при позитивном по ревматоидному фактору РФ РА в среднем в случаев в популяции и при РФнегагивном РА i . Патогенез РА может быть представлен следующим образом. После попадания в сустав некоего гипотетического экзогенного или эндогенного антигена он обрабатывается макрофагами и дендритными клетками и, находясь на их поверхности в связи с генами главного комплекса гистосовместимости , презентируется Тлимфоцитам 4 Сенсибилизированные Тклетки путем прямых межклеточных взаимодействий и выработки цитокинов активируют макрофаги, фибробласты, которые в свою очередь продуцируют провоспалительные цитокины, стимулирующие рост и пролиферацию тех же Тлимфоцитов, а также моноцитов, синовиоцитов, хондроцитов и других эффекторных клеток, непосредственно участвующих в разрушении суставного хряща и кости. Цитокиновый каскад играет ключевую роль в развертывании инициированной Тлимфоцитами цепи иммуновоспалительных реакций. Первыми пусковыми цитокинами являются фактор некроза опухолиа ФНОа и интерлейкин1 ИЛ1, которые продуцируются в основном активированными Тклетками, моноцитами, макрофагами, фибробластами и эндотелиоцитами. ФНОа и ИЛ1 индуцируют выработку друг друга и обладают сходной биологической провоспалительной активностью.