Клинические и лабораторные показатели в оценке степени тяжести гестоза

• Автор: Ермакова, Наталия Руслановна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 129 с. : 4 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Механизм развития гестозов и формирования фетоплацентарной недостаточности.

1.1. Причины развития гестоза и его распространенность.

1.2. Клиническая характеристика гестоза.

1.3. Иммунологические и биохимические параметры при гестозе.

1.4. Основные принципы лечения позднего гестоза.

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика исследуемых групп беременных

2.2. Общеклинические методы исследования

2.3. Биохимическое исследование.

2.4. Инструментальные методы исследования.
2.5. Методы исследования биохимических показателей сыворотки крови.
2.6. Статистическая обработка результатов.
Глава 3. Исследование клиникобиохимических показателей сыворотки крови, активности и кинетических параметров ферментов у беременных с гсстозом
3.1. Изучение биохимических показателей при гестозах различной степени тяжести.
3.2. Изучение основных биохимических параметров ферментативных реакций с участием лактатдегидрогеиазы и щелочной фосфатазы у беременных с гсстозом.
3.3. Изучение основных биохимических параметров ферментативных реакций с участием аснартатамииотрансферазы и аланинаминотрансфсразы у беременных с гестозом.
Глава 4. Принципы диагностики, прогнозирования и комплексного
лечения гестоза на госпитальном этане.
Заключение
Практические рекомендации
Список литературы


Гсстоз — это нарушение адаптации всего организма при наличии у женщин экстрагснитальной патологии, психоэмоциональных стрессов, заболеваний почек и других неблагоприятных факторов [Brown М. A., Gallery E. D., ]. Нейроэндокринные регуляторные механизмы организма беременной отвечают на воздействие внешних и внутренних раздражителей общими неспецифическими реакциями. Сохранение постоянства критических параметров внутренней среды организма составляет биологический смысл выше перечисленных реакций [Иванов В. П., ]. В.Н. Вихляева Е. М., ; Савельева Г. М., ]. В последние десятилетия стали появляться предположения о наследственной природе возникновения гестоза. Гестоз чаще возникает у женщин, чьи матери в свое время так же имели это осложнение беременности. При гестозе чаще обнаруживаются HLA-антигены В7, В, В. Выявлено, что развитие прсэклампсии определяется мутацией генов. Расположенных в 1-й, 3-й, 9-й и -й хромосомах [Hayward С. R. Amgrimsson [], исследуя семей, пришел к выводу, что преэклампсия и эклампсия являются генетически обусловленными заболеваниями, что сказывается на процессе имплантации и нлацентации с нарушением нормальной дифференцировки клеток трофобласта и его инвазивной способности. В последнее время обсуждается влияние геномного импритинга на происхождение иреэклампсии. Dijk М. Mulders J. Poustma A. Konst A. A.M. Lachmeijer A. M.A. Dekker GA. Blankenstein M. A., Oudejans C. B.M. Иммунологические механизмы, приводящие к развитию позднего гестоза сформировали представление о нем как проявление иммунной дезадаптации [Быстрицкая Т. С., ; Bisset L. R. et. Нарег H. Murnaghan G. Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [Серов В. Н., ; Fadigan A. B., Sealy D. P., Schneider E. F., ]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функций, что наблюдается при гестозах [Савельева Г. Н., Шалина Р. И., ; Сидорова И. С., ; Song C. Song J. C., Han J. Трофобласт несет на себе HLA-антигены отцовскою и материнскою фенотипа. Экспрессия антигенов отцовского HLA-гаплотипа на трофобласте не только не представляет опасности отторжения эмбриона, но даже необходима для нормального взаимодействия матери и плода [Сухих Г. Т. с соавт. В организме матери возникает иммуносупрессорный статус, при недоразвитии которого возникают предпосылки для отторжения плода как чужеродного организма. HLA-антигснам является биологическим фактором гестоза. Существует версия о гиперсенсибилизации матери на антигены плода, попадающие в ее кровоток [Закиров И. З. и др. Васильева З. Ф., ]. Сторонники плацентарной концепции в качестве пускового механизма гестоза предполагают воздействие гуморальных факторов плацентарного происхождения [Сидорова И. С., ]. Замедление миграции трофобласта в маточные артерии на ранних стадиях беременности способствует морфологическим изменениям спиральных сосудов эндометрия. Савельева Г. М., Шалина Р. И., ]. Повреждению эндотелия отводится ведущее место в развитии гестоза [Глухова Т. Н., Салов И. А., Чеснокова И. И., ]. В настоящее время существует несколько классификаций гестоза. В США водянку, нефропатию и преэклампсию объединяют в одно понятие - преэклампсия, которую подразделяют на раннюю среднюю и тяжелую. В Великобритании это состояние называют гипертензией, индуцированной беременностью. В Германии принято понятие EPH-gestos. Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти X пересмотра определены следующие понятия преэклампсии: отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде. Международная организация гестоза предлагает классификацию, в которой имеются существенные отличия от предыдущей [Rjppman Е. Т., ]. Всесоюзное научно общество акушеров-гинекологов [] на пленуме в России рекомендовало вместо «позднего токсикоза» использовать термин «ОПГ-гестоз» в соответствии с принятой терминологией Международной федерации акушеров-гинекологов (EPH-gestos).