Влияние нарушений углеводного обмена на качественные и количественные эритроцитарные показатели и гемограмму при сахарном диабете 2-го типа, осложненном ангиопатиями

• Автор: Бондарева, Валентина Петровна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 140 с. : 18 ил.

1.1. Гемограмма как показатель состояния гемопоэза

1.2. Качественные и количественные изменения эритроцитов и эритропоэз при сахарном диабете и диабетических ангиопатиях

1.3. Лейкоциты в условиях хронической гипергликемии

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиниколабораторная характеристика обследуемых групп

2.2. Методы исследования

Глава 3. Влияние гипергликемии на показатели гемограммы у больных СД 2 типа, осложненном ангиопатиями

3.1. Изменение гемограммы у больных сахарным диабетом,

в зависимости от вида сосудистых осложнений и типа диабета

3.2. Влияние хронической гипергликемии на состояние периферических клеток эритрона и эритропоэз гликирование белков, окислительный стресс

3.3. Влияние хронической гипергликемии на состояние лейкоцитов периферической крови

3.4. Алгоритм исследования нарушений гемограммы у больных СД 2 типа и изменение показателей гемограммы под влиянием
сахаропонижающей и антиоксидантной терапии
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература


Все дальнейшие стадии дифференцировки СКК сопровождаются постепенным снижением пролиферативного потенциала, потерей полипотентности. Так, коммитированные предшественники дифференцируются только в выбранном направлении. Полиолигопотентные коммитированные предшественники КОЕГЭММ гранулоцитарноэритроцитарномакрофагальномегакариоцитарные дают начало 4 росткам гемопоэза, КОЕГМ двум росткам. Многочисленные монопотентные коммитированные предшественники являются родоначальными для одного ростка гемопоэза например, КОЕГ для гранулоцитарного, КОЕМ для моноцитарномакрофагальпого, КОЕЭ и БОЕЭ бурстобразующая единица эритроидного и т. Все коммитированные клеткипредшественники имеют ограниченный жизненный цикл и не способны к возвращению в состояние клеточного покоя 2, , , 5, 3, 8. СКК циркулируют в периферической крови и интенсивно поступают из костного мозга при их мобилизации 4. Увеличение клеточной продукции обеспечивается гемопоэтическими факторами роста, действия которых очень разнообразны , , , , 1 , 9, 0. В настоящее время известно около цитокинов и колонисстимулирующих факторов, влияющих на гемопоэз , 3, . Пролиферация и дифференцировка ком митиро ванных предшественников осуществляется поздними однолинейными специфическими стимуляторами гемопоэза. К ним относятся эритропоэтин ЭПО, тромбопоэтин, колониестимулирующие факторы ГКСФ, МКСФ, ГМКСФ, ИЛ5 и др. ЭПО почечный гормон эритроиоэза гликонротеиновой природы с молекулярной массой от до кД. Продукция ЭПО контролируется на уровне его гена и не зависит от концентрации гормона в плазме 2, 1, 2.