Клинико-биохимическое исследование взаимодействия препаратов фторхинолонового ряда с ферментами ротовой жидкости у больных пародонтитом

• Автор: Гусева, Ольга Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 134 с. : 16 ил.

1.1. Пародонтопатогенные микроорганизмы как ведущий этиологический

фактор воспалительных заболеваний пародонта.

1.2 Антибактериальная терапия основа этиотропного лечения воспалительных заболеваний пародонта

1.3. Фторхинолоны современное значение в антибактериальной терапии.

1.4. Биологическая активность некоторых препаратов фторхинолонового ряда

ГЛАВА 2 Биохимические методы исследования.

2.1. Определение активности ферментов в ротовой жидкости щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и аамилазы

2.2. Определение скорости и константы МихаэлисаМентен ферментативной реакции

2.3. Статистическая обработка экспериментального материала Асатиани

, г.

ГЛАВА 3 Результаты собственных исследований.

3.1. Изменение активности ферментов ротовой жидкости у пациентов с интактным пародонтом i vi.
3.2. Изменение активности ферментов ротовой жидкости у больных с генерализованным пародонтитом в стадии обострения при промывании ротовой полости фторхинолоновыми препаратами и линкомицином в динамике
3.3. Изменение скорости биохимической реакции ферментов ротовой жидкости при генерализованном пародонтите в стадии обострения
3.4. Изменение константы Михаэлиса Кт ЛДГ ротовой жидкости при генерализованном пародонтите в стадии обострения
ГЛАВА 4 Клинические результаты исследования
4.1. Клиническая характеристика обследованных больных
4.2. Клинические методы обследования.
4.3. Методы лечения
4.4. Результаты комплексного лечения больных генерализованным пародонтитом в стадии обострения
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Выработка протеолитических ферментов коллагеназ и индуцирование продукции аналогичных ферментов клетками и тканями
пародонта является примером непрямого патогенного действия бактерий Плахтий Л. Я., . С., . Развитие заболеваний пародонта обусловлено патогенным воздействием более типов бактерий, комбинации которых оказывают на околозубные ткани выраженное повреждающее действие , ,. По мнению А. И. Грудянова, патологические изменения возникают тогда, когда резко усиливается интенсивность микробной атаки, а снижение специфических и неспецифических механизмов местной и общей защиты практически всегда сопровождается резкой активацией постоянно присутствующих микробных скоплений. Известно, что в полости рта человека присутствует более чем 0 морфологически и биохимически различных групп и видов бактерий Л. А. Дмитриева . Взаимодействие сапрофитов между собой, а также с патогенными штаммами микробов, играет важную роль в патогенезе пародонтитов . Обильная микрофлора вегетирующая на поверхности эпителия десны, способна инвазироваться в подлежащие ткани. Описана миграция спирохет и фузобактерий при язвеннонекротическом гингивите , . На сегодняшний день большинство авторов высказываются в пользу участия фактора бактериальной инвазии в патогенезе пародонтитов . Особую роль играют ферменты, выделяемые патогенными бактериями, они способны вызывать распад практически всех макромолекул, обнаруживаемых в тканях пародонта А. Дмитриева, . Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она вызывает разрушение эпидермальнодсрмального соединения, принимает участие в активации проколлагеназ и вызывает утрату коллагена тканями десны i В. М. .