Лечение алкогольного абстинентного синдрома методом рефлексотерапии кисть - стопа

• Автор: Анипченко, Андрей Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.45
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 130 с.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патогенез алкогольного абстинентного синдрома.
1.2. Клиника алкогольного абстинентного синдрома.
1.3. Патогенетические подходы к лечению алкогольного абстинентного синдрома.
1.4. Анатомофизиологическое обоснование механизма действия рефлексотерапии кистьстопа
1.5. Использование иглорефлексотерапии для лечения больных с алкогольным абстинентным синдромом.
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Процедура исследования
2.3. Методы исследования.
2.3.1. Клинический метод
2.3.2. Электрокардиографический метод вариационная пульсометр ия
2.3.3. Акупунктурная диагностика
2.3.4. Статистическая обработка результатов исследования
2.4. Методы лечения, применяемые в исследовании
2.4.1. Лечение алкогольного абстинентного синдрома методом рефлексотерапии кистьстопа.
2.4.2. Традиционное лечение абстинентного синдрома
3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Результаты клинических исследований.
3.2. Результаты исследования вегетативной нервной системы
3.3. Результаты акупунктурной диагностики
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Показано, что у мужчин с 3 содержание переносчиков серотонина в стволе мозга было снижено по сравнению со здоровыми людьми на , снижение их содержания коррелировало с длительностью заболевания и частотой возникновения депрессий в абстинентном синдроме i . Существует взаимосвязь между агрессией и дефицитом серотонина, а так же между агрессией и потреблением алкоголя. После приема алкоголя имеется дефицит серотонина в мозге у лиц, склонных к агрессии А. В., . Противоречивость имеющихся на сегодняшний день результатов исследований нарушений обмена серотонина при А АС не позволяет сделать однозначного вывода о связи характера этих нарушений с развитием ЛАС. Наиболее изученным метаболитом триптофана является серотонин. Были проведены исследования и другого эндогенного метаболита триптофана кинуренина и его роли в патогенезе алкоголизма. Кинуренин является основным по количеству продуктом межуточного обмена триптофана. Выявлена возможность связи кинуренина с бензодиазепиновыми рецепторами, с противоположным эффекту диазепама действием Лапин И. П., . Установлена достоверная корреляция между выраженностью А АС и содержанием кинуренина в плазме крови Цхомелидзе Г. Г., . Обнаружение нейромедиаторной функции некоторых аминокислот обусловило интерес к их роли в развитии ААС. Было выявлено, что в период А АС происходит значительное снижение ГАМК в головном мозге Спивак Л. И. и др. Буров Ю. В., Ведерникова , , Т. В соответствии с выраженностью ААС происходит повышение содержания в мозге возбуждающих аминокислот глутаминовой и аспарагиновой и снижение концентрации тормозного нейромедиатра ГАМК i . Выявляется и нарушение баланса предшественников аминокислот Алиев , Островский С. Ю., Козловский , М, .