Роль маркеров воспаления, тромбообразования, неоангиогенеза и апоптоза в прогнозировании васкулопатии трансплантированного сердца

• Автор: Орлова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.41
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 226 с. : 67 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Анализ уровней и клинического значения маркеров воспаления, тромбообразования и дисфункции эндотелия у больных сердечной недостаточностьюу ожидающих трансплантацию сердца
3. Глава 4. Определение диагностического значения маркеров воспаления 1 при болезни коронарных артерий пересаженного сердца
риском низкой выживаемости трансплантата, в отличие от группы контроля, не получавших этого препарата . Приведенные данные доказывают, что свободнорадикальное повреждение участвует в комплексе иммунных и неиммунных механизмов, приводящих к развитию васкулопатии пересаженного сердца. Повышение активности кВ в условиях оксидативного стресса. Центральную роль в оксидативном повреждении трансплантата играет регулятор генной экспрессии нуклеарный фактор транскрипции кВ кВ. Это белок, состоящий из двух субъединиц, или димеров р А. Он присутствует в цитозоле, в том числе эндотелиальных клеток, в связи с белком ингибитором, 1кВ. Этот фактор является индуктором быстрого генного ответа на внеклеточные сигналы.


Блокада кВ сульфасалазином, предотвращающим фосфорилирование 1кВ, ингибирует экспрессию молекул адгезии, снижает реперфузионное повреждение и удлиняет жизнь пересаженного сердца у крыс. В экспериментальных моделях на крысах показана возможность ингибирования кВ при использовании транскрипцонного фактораприманки. Исследования при трансплантации других органов и при ишемииреперфузии нативных органов подтверждают . ФНО
, 3 киназы и других иммунных эффекторов при активации i . Развитие БКА пересаженного сердца может быть обусловлено не только повреждением эндотелия коронарных артерий трансплантата во время Холодовой ишемии, но также может являться результатом применения кардиоплегических растворов различных составов i . Многочисленные исследования подтверждают, что возраст донора является фактором риска для дальнейшего развития БКАПС после ТС. Так, по данным . ТС. На каждый год свыше лет для донора приходиться увеличение годовой летальности на 1. БКАПС выявляется по данным разных авторов в случаев у реципиентов, донорами которых были лица старше лет, и только в 7 случаев у реципиентов, донорами которых были лица моложе лет . Тем не менее, ряд исследований указывает на отсутствие влияния возраста на развитие БКАПС . Как известно, женский пол, как реципиента, так и донора является достоверным фактором риска летальности в течение первого года после ТС. Получены данные о том, что толщина интимы и индекс интимымедиа достоверно выше у женщиндоноров, в сравнении с мужчинамидонорами. Существует мнение о гемодинамическом стрессе, который выступает в роли механизма развития БКАПС и обусловлен малыми размерами женских сердец.