Роль оксидативного стресса в патогенезе различных форм мужского бесплодия

• Автор: Торопцева, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 33 ил.

1.1. Определение ранней постинфарктной стенокардии.

Эпидемиологические данные.1

1.2. Патогенез ранней постинфарктной стенокардии1

1.3. Молекулярногенетические аспекты развития ранней постинфарктной стенокардии1

1.4. Клиническая картина ранней постинфарктной

стенокардии у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ 2

1.5. Прогноз у больных инфарктом миокарда с подъемом

сегмента ЭТ, осложненным ранней постинфарктной стенокардией 2

Глава 2. Общая характеристика больных и методов их исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных.2

2.2. Методы исследования больных.

2.2.1. Клинические и лабораторные методы исследования.3
2.2.2.Инструмснтальные методы исследования3
2.2.3. Молекулярногенетические методы исследования.3
2.2.4. Методы статистической обработки4
Глава 3. Особенности клинической картины и течения инфаркта
миокарда с подъемом сегмента Т, осложненного ранней постинфарктной стенокардией
3.1. Данные анамнеза и клиническая картина у больных
ранней постинфарктной стенокардией4
3.2. Данные лабораторных исследований у больных ранней постинфарктной стенокардией.5
3.3. Данные инструментальных исследований у больных
ранней постинфарктной стенокардией5
3.4. Течение инфаркта миокарда с подъемом сегмента ЭТ,
осложненного ранней постинфарктной стенокардией.6
Глава 4. Роль структурного полиморфизма АСЕ гена в развитии ранней постинфарктной стенокардии у больных инфарктом миокарда с
подъемом сегмента 8Т.
Глава 5. Предикторы ранней нос инфаркт ной стенокардии у
больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т
Глава 6. Кардиоваскулярные осложнения в отдаленном периоде инфаркта миокарда с подъемом сегмента 8Т, осложненного ранней
постинфарктной стенокардией
Обсуждение.8
Выводы.6
Практические рекомендации
Список литерату


Как правило, выявляют резкий стеноз или окклюзию инфарктзависимой коронарной артерии 4. Прогрессирование атеросклероза и развитие острой коронарной недостаточности связывают с накоплением атеросклеротической бляшкой липидов, вследствие чего атеросклеротическая бляшка становится более склонной к разрыву, особенно при эксцентрическом расположении липидов в интиме артерии . Макрофаги, захватывающие продукты метаболизма лилопротсидов секретируют факторы роста и литические ферменты, что облегчает разрыв бляшки 1, Обнажение коллагена, липидов, гладкомышечной ткани сосудистой стенки вызывает запуск процесса агрегации тромбоцитов и всего коагуляционного каскада ,0. Образовавшийся тромб резко ограничивает перфузию, что и вызывает острую коронарную недостаточность. В основе пускового механизма коронарного спазма и тромбоза в настоящее время признается повреждение интимы коронарного сосуда 1,4,1. Современная концепция участия воспаления в патогенезе ишемической болезни сердца позволяет поновому взглянуть на процессы, лежащие в основе развития I ,6,8. Согласно современным данным, на всех этапах патогенеза атеросклероза ведущую роль играет вялотекущий воспалительный процесс в интиме коронарных артерий, который участвует в начальных изменениях, способствуег прогрессированию и развитию осложнений ,,,0,9. При активации воспаления усиливается прогеолитическая активность макрофагов, что приводит к коллагенолизу фиброзной покрышки, защищающей кровь от высокотромбогенных субстанций липидного ядра ,6,3.