Метафилактика мочекаменной болезни

• Автор: Саенко, Владимир Степанович
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 363 с. : 86 ил.

Глава 2. Методы статистической обработки результатов

Глава 3. Дистанционная лптотрипсия показания, противопоказания, методы профилактики осложнении в улучшении отдаленных результатов лечения мочекаменной болезни. Собственные наблюдения 9

Глава 4. Контактная уретеролитотрипсия КУЛТ 5

Глава 5. Особенности подхода к определению показаний и проведению открытых операций у больных МКБ, как основа улучшения отдаленных результатов лечения. Собственные наблюдения 6
Глава 6. Вторичный пшсрпаратирсоз является компенсаторной реакцией на длительную гипокальциемшо, развивающуюся в результате нарушения процессов всасывания в кишечнике синдром мальабсорбции, или при рахите, синдроме Фаикони и хронической почечной недостаточности. Явления гиперплазии развиваются во всех четырех околощитовндных железах. Содержание кальция в сыворотке крови в норме или даже снижено почти никогда не бывает повышено, тогда, как уровень неорганического фосфора может быть повышен при почечной форме вторичного шперпаратиреоза или снижен при кишечной форме.


Проба с ингибиторами синтеза простагландинов проводится для дифференциальной диагностики гиперкальциемии. Ацетилсалициловая кислота 2 4 г в день или индомстацин мг 0 мг в день назначаются в течение 7 дней. Нормализация содержания кальция в сыворотке крови после приема препаратов указывает на наличие вторичной гиперкальциемии вследствие мстастазирования злокачественной опухоли в кости. Выяснение природы гиперкальциемии и установление диагноза гиперпаратирсоза должны проводиться комплексно, включая сканирование с Бе селенометионин, компьютерная томография. Компьютерная томография позволяет выявить аденомы околощитовидных желез размером 2 3 см. Это одна из высокоинформативных неинвазивных методик обнаружения аденомы железы. При дистальном типе почечного канальцевого ацидоза ПКА тип I нарушается способность дистальных канальцев сскрстировать ноны Н, что ведег к развитию вторичного метаболического ацидоза и выходу кальция карбоната СаСОЗ из костей для компенсации. Развивается гнперкальциемия и гиперкальциурия. Дефицит секрстируемых ионов водорода способствует уменьшению выработки угольной кислоты, а затем окиси углерода в просвете канальцев. Вследствие природы дефекта, несмотря на выраженный системный ацидоз мочи не может быть мсисе 5,4. Потеря бикарбоната натрия приводит к развитию гипсрхлорсмии и гипокалиемни. Гипокалисмия не столь выражена, как при проксимальном ПКА тип II, т. Может присоединиться исфрокалыдиноз, вследствие гиперкальциури, обусловленной деструкцией костной ткани с высвобождением карбоната кальция, который превращается в бикарбонат для компенсации ацидоза.