Клинико-патогенетическое значение определения активности гуаниндезаминазы, гуанозиндезаминазы, пуриннуклеозидфосфорилазы и гуанозинфосфорилазы в лизатах лимфоцитов, эритроцитов и плазме крови больных

• Автор: Брагина, Татьяна Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 175 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ПЕРЕЧЕ1Ь ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ.

Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ II

Глава 1. МЕДИКОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА И НЕКОТОРЫХ ЕГО ФЕРМЕНТОВ

Часть II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

Глава 3 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Выделение лимфоцитов, эритроцитов и приготовление лизатов клеток крови

3.2. Определение активности гуаниндезаминазы

3.3. Определение активности гуанозиндезаминазы

3.4. Определение активности гуанозинфосфорилазы .
3.5. Определение активности пуриннуклеозидфосфори лазы
Глава 4. АКТИВНОСТЬ ЭНЗИМОВ В КРОВИ ЗДОРОВЫХ
ЛЮДЕЙ
Глава 5. ЭНЗИМНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ
5.1. Энзимные показатели крови у больных СКВ в зависимости от активности процесса
5.1.1. Активность 1 степени.
5.1.2. Активность II степени
5.1.3. Активность III степени.
5.2. Энзимные показатели крови у больных СКВ в зависимости от характера течения заболевания
5.2.1. Хронической течение СКВ
5.2.2. Подострое течение СКВ
5.2.3. Острое течение СКВ
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Изменения активности энзимов, принимающих участие в обмене пуриновых производных, могут являться компенсаторной реакцией, необходимой для удаления избытка образующихся промежуточных продуктов и указывающей на характер и степень метаболических сдвигов при том или ином заболевании, или для некоторых ферментов быть признаком специфичной органной патологии. С нарушениями пуринового метаболизма, вызванными врожденными дефектами ферментативной системы на различных уровнях, связано развитие ряда патологических состояний. Например, в основе патогенеза развития первичной подагры лежат нарушение функции ФРПФсинтетазы. Выраженный полный дефицит ГГФРТ приводит не только к возникновению подагры, но и к психоневрологическим изменениям спасгичности, хореоатетозу, умственной отсталости, аутоагрессивности синдром ЛешаНайхена. Данные ферментативные нарушения, лежащие в основе обоих патологических состояний, являются рецессивными признаками, сцепленными с Ххромосомой, поэтому встречаются только у лиц мужского пола , , 4. Активность других ферментов пуринового метаболизма АДА, ПНФ и 5НТ определяет внутриклеточную концентрацию аденозина и дезоксиаденозина, играющих важную роль в рефляции ряда физиологических функций, в частности, процессов кооперативного взаимодействия клеток иммунной системы, а соотношение активностей АДАПНФ характеризует степень зрелости, точнее, стадию дифференцировки Тклеточных лимфоидных популяций 7. В связи с этим, с недостаточностью ферментов АДА и ПНФ связаны различные формы тяжелых врожденных иммунодефицитных состояний, сопровождаемых гипоурикемией, при которых нарушаются при недостаточности АДА функции как Т, так и Влимфоцитов, а при недостаточности ПНФ изолированно функция Тклеток. Оба заболевания наследуются по аутосомнорецессивному типу.