Мониторинг и пути коррекции нарушений в системе гемостаза у хирургических больных в критических состояниях с полиорганной недостаточностью

• Автор: Рыбинцев, Владимир Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 137 ил.

1.1. Патогенез формирования критических состояний и полиорганной недостаточности у хирургических больных.

1.2. Основные нарушения системы гемостаза у хирургических больных.

1.3. Методы оценки и принципы коррекции нарушений гемокоагуляции у больных в критических состояниях.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2 Методы исследования.

Глава 3. Показатели системы гемостаза у хирургических больных в критических состояниях с полиорганной недостаточностью. Глава 4. Влияние окислительного стресса на показатели системы гемостаза.
Глава 5. Влияние различных режимов гепаринотерапии и антиоксидантов на состояние системы гемостаза у больных в критических состояниях.
Заключение.
Выводы.

Практические рекомендации.

Литература


Ведущая роль в патогенезе КС при разлитом гнойном перитоните и деструктивном панкреатите принадлежит расстройствам гемодинамики и последующему снижению перфузии органов с возникновением гипоксических изменений. В основе перфузионного дефицита лежит несоответствие объема доставки кислорода тканям их метаболическим запросам. При нарушении снабжения тканей кислородом происходит снижение тромборезистентности капилляров вследствие повреждения эндотелия и увеличения адгезии тромбоцитов и лейкоцитов к сосудистой стенке. Изменение целостности эндотелия способствует обнажению коллагена в субэндотелиальной зоне, что активирует факторы свертывания контактной фазы, а также тромбоциты, приводя к избыточному образованию тромбина . Установлено, что в процессе агрегации тромбоцитов после их контакта с коллагеном происходит синтез АФК, которые инициируют метаболизм арахидоновой кислоты с образованием большого количества активных метаболитов . Избыточная генерация тромбина сопровождается образованием фибриновых микротромбов, которые вместе с тромбоцитарными агрегатами способствуют дальнейшей обструкции микроциркуляторного русла. Кроме того, при нарушениях микроциркуляции формируется феномен сладжа эритроцитов часть из них подвергается гемолизу. Выделяющиеся при деструкции эритроцитов фосфолипидные компоненты их мембран способны самостоятельно инициировать процессы свертывания крови Баркаган З. С., Момот А. П., . В условиях неконтролируемой активации системы гемостаза формируется синдром ДВС, который усугубляет блокаду микроциркуляции и гипоксические изменения в органах и тканях Лычев В. Г., Новикова Р. И. и соавт. В. .