Профилактика реперфузионного синдрома во время анестезиологического пособия у больных, оперированных по поводу критической ишемии нижних конечностей

• Автор: Кобак, Андрей Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 97 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений, принятых в диссертации. Глава 1. Реперфузноннын синдром как причина развития системного эндотоксикоза у больных, оперированных но поводу критической ишемии нижних конечностей по данным литературы. Клинические проявления в постишемическом реперфузионном периоде. Кислородная задолженность. Влияние эндогенных токсинов на прогрессирование эндотоксикоза. Вещества низкой и средней молекулярной массы и эндотоксикоз. Системные реакции больного на хирургическую агрессию. Возможные методы коррекции последствий хирургического стрсс
са и снижение отрицательного влияния синдрома реперфузии. Глава 2. Глава 3. Изменение показателей центральной гемодинамики у обследованных больных во время и после операций и анестезии. Специальные лабораторные методы исследования групп больных. Сравнительная характеристика уровней ВН и СММ в руппах обследованных пациентов. Глава4. Глава 1. Рспсрфузионный синдром как причина развития системного эндотоксикоза у больных, оперированных по поводу критической ишемии нижних конечностей.


Описанные в мембранах изменения при коротких сроках ишемии носят адаптивный характер и вначале имеют определенную биологическую целесообразность. Например, повышение проницаемости клеточных мембран для водорода направлено на снижение внутриклеточного ацидоза Гацура В. В. и др. Нарушение метаболизма аленнловых нуклеотидов Хеламяэ X. Вследствие полной ишемии конечностей близка по сути критической ишемии внутримышечная доступность кислорода быстро снижается. Карбдиоксид во время ранней ишемии еше продуцируется, пока сопутствующее падение не возвестит о запуске анаэробного метаболизма. В митохондриях при отсутствии кислорода прекращается окислительное образование энергии и остается альтернативный путь производства энергии в мышечной клетке анаэробный гликолиз Эмбдена Мейерхофа в цитозоле. Энергетическая производительность этого процесса низкая, а выработка и накопление протонов нарушает механику работы мышечной клетки . Субстрат для процесса анаэробного гликолиза в миоците получают или путем потребления доступной внеклеточной глюкозы из энергозависимых реакций, катализируемых гсксокиназой, или путем разрушения эндогенных хранилищ гликогена. Поэтому при развитии ишемии уровень мышечной глюкозы и гликогена начинает снижаться, в то время как уровень глюкозо6фосфата и фруктозо1,6бифосфата, образующихся на первых этапах гликолиза, увеличивается. Производство фруктозо 1,6бифосфата является энергозависимым процессом, катализируется зависимой фосфофруктоккназой. Первый этап гликолиза может стать регулирующим для скорости всех изменений при длительной ишемии, в результате которых происходит увеличение концентрации протонов.