+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных

  • Автор:

    Пасечник, Игорь Николаевич

  • Шифр специальности:

    14.00.37

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2004

  • Место защиты:

    Ростов-на-Дону

  • Количество страниц:

    203 с. : 3 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

1.1. Критические состояния у хирургических больных. Патогенез развития полиорганной недостаточности.
1.2. Основные представления о путях генерации активированных форм кислорода, их нейтрализации и механизме
повреждающего действия.
1.3. Роль активированных форм кислорода в развитии патологических процессов у хирургических больных и формировании
критических состояний. Методы профилактики и коррекции.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.
2.2. Методы исследования. Глава 3. Показатели окислительного стресса у больных в
критических состояниях.
Глава 4. Роль окислительного стресса в патогенезе острого
респираторного дистресссиндрома у хирургических больных
в критических состояниях.
Глава 5. Роль окислительного стресса в формировании
эндогенной интоксикации у больных разлитым гнойным
перитонитом и деструктивным панкреатитом.
Глава 6. Влияние окислительного стресса на систему гемостаза.
Глава 7. Антиоксидантная терапия у больных в критических
состояниях.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Литература


В результате такой активации происходит лизис лейкоцитов с высвобождением различных медиаторов гистамин, лизосомальные ферменты, АФК. Следствием комплексного воздействия этих веществ могут быть нарушения гемодинамики и кровоснабжения тканей, повышение проницаемости капилляров, клеточная гипоксия и нарушение метаболизма Винницкий Л. И. и соавт. Эндотоксин может оказывать прямое токсическое действие на клетки. Особенно чувствительны к ЭТ моноциты, гранулоциты и эндотелиальные клетки. Введение ЛПС в клеткумишень предполагает связывание с поверхностными рецепторами, эндоцитоз и транслокацию ЛПС через цитоплазму к рецепторам митохондриальной мембраны. Связывание ЛПС с митохондриальной мембраной вызывает целый ряд последовательных процессов, совокупное действие которых приводит к нарушению внутриклеточной регуляции и дисфункции клетки i . В экспериментальных исследованиях показано, что внутривенное введение ЭТ животным приводило к развитию ПОН со смертельным исходом . М., . Для оценки ЭИ у хирургических больных предложены различные методики количественное определение ЛПС, расчет лейкоцитарного индекса интоксикации и др. Однако наиболее широко используется тест по определению средних молекул. СМ представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 0 дальтон, содержание которых в крови повышается при ряде патологических состояний, сопровождающихся ЭИ Галактионов С. Г. с соавт. Как правило, уровень СМ оценивают по величине оптической плотности кислоторастворимой фракции сыворотки или плазмы крови.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.179, запросов: 967