Анализ состояния кровообращения у больным с разным эндокринным фоном под влиянием общей анестезии и операции

• Автор: Астафьев, Дмитрий Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 0 с. : 164 ил.

Оглавление
Введение

Глава I. Регуляция кровообращения в норме и патологии

обзор литературы

1.1. Узловой нетоксический зоб УНЗ

1.2. Диффузный токсический зоб ДТЗ.

1.3. Регуляция и рефлексы гемодинамики.

Глава II. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Методы исследования.

2.3. Методика анестезии

2.4. Мониторинг параметров гемодинамики и состояния вегетативной нервной системы
2.5. Методы статистической обработки.
Глава Ш. Результаты собственных исследований.
3.1. Параметры кровообращения и их спектральный анализ
у здоровых людей.
3.2. Динамические системные изменения кровообращения
у больных УНЗ и ДТЗ
3.2.1. Поступление в операционную,
относительно палаты отделения
3.2.2. Вводный наркоз, относительно
поступления в операционную.
3.2.3. Конец операции, относительно
вводного наркоза.
3.2.4. Пробуждение, относительно
конца операции.
3.3. Статические системные отличия кровообращения
3.3.1. Отличия состояния кровообращения больных
УНЗ и ДТЗ от здоровых людей.
3.3.2. Отличия состояния кровообращения больных
ДТЗ от больных УНЗ
Глава IV. Обсуждение результатов
Заключение.
Выводы и практические рекомендации.
Список основных сокращений
Библиографический список
Приложения.
Введение
Актуальность


При УНЗ исследователи не находят изменений плазменной концентрации и экскреции АКТГ, гормонов коры надпочечников, алъдостерона [, 6, 7]. Электролиты плазмы в норме [6]. Слегка снижаются общий белок и общее количество воды организма []. Парциальное давление кислорода в межклеточном пространстве и его потребление тканями соответствуют норме []. Иногда может наблюдаться легкая тканевая гипоксия, компенсирующаяся повышением МОД, без изменения ЧСС и сатурации кислорода []. B.И. Маковей с соавторами () приводят следующие данные [5]. Непосредственно перед операцией определяется умеренный гипердинамический синдром, повышен синтез АКТГ, функция коры надпочечников в норме. Общая анестезия способствует поддержанию нормокинетического типа гемодинамики, а концентрации АКТГ еще более возрастают. После пробуждения, перед переводом больного в палату сохраняется нормокинетический тип кровообращения, уменьшен МОК, что можно расценить как относительную гиповолемию. АКТГ возвращается к предоперационному уровню, а кортизола - несколько повышается []. ТГ последовательно от этапа к этапу имеют слабую тенденцию к снижению, оставаясь в пределах нормы [5], хотя данные о тиреоидном статусе непосредственно после операции противоречивы. Одни ученые находят повышенными ТЗ и Т4, а ТТГ - сниженным [6]. Другие отмечают снижение ТЗ, отсутствие изменений Т4 и повышение ТТГ [2]. Иногда может наблюдаться тиреоидная недостаточность с повышением ТТГ []. Повышается экскреция адреналина и норадреналина, не выходя за пределы нормы []. В настоящее время в объяснении причин болезни большинство ученых отдают предпочтение генетическим аутоиммунным механизмам. Формирование антител к антигенам ЩЖ, оказывающим стимулирующее влияние на тирео-циты, ведет к гиперфункции и гипертрофии ЩЖ с увеличением продукции ти-реоидных гормонов (ТГ). При этом уровни ТРГ и ТТГ не изменены или даже снижены []. Выделяют несколько степеней тяжести тиреотоксикоза. При легкой степени частота сердечных сокращений (ЧСС) -0 уд/мин, работоспособность снижена незначительно, слабый тремор рук, нет мерцательной аритмии и резкого похудания. При средней степени тяжести ЧСС 0-0 уд/мин, увеличено пульсовое давление, работоспособность снижена, похудание до кг, нет мерцательной аритмии. Для тяжелой степени характерны ЧСС более 0 уд/мин, утрата трудоспособности, резкое снижение массы тела, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов []. В рамках данной работы наибольший интерес представляют патогенетические процессы, ответственные за гемодинамические изменения, и регуляторные сдвиги, призванные компенсировать патологический процесс. Поражение сердечно-сосудистой системы является характерным признаком тиреотоксикоза. Избыток ТГ непосредственно воздействует на нуклеарные и экстрануклеарные рецепторы миокарда, вызывая прямой хронотропный (повышение ЧСС) и инотропный (рост силы сокращений) эффект [, 1, 9, 4,3,0,2]. Причинами усиленной работы сердца являются повышение числа бета-ад-ренорецепторов. Вопрос об изменении чувствительности альфа- и бета- адренорецепторов к катехоламинам при ДТЗ остается дискуссионным, так как литературные данные противоречивы [,3]. Прямое действие ТГ на сердечную сократимость проявляется изменением соотношения актин - миозин, усилением энергозависимой работы кальциевого насоса. Повышается число Са-каналов и количество АТФ-азы, что ускоряет вывод кальция из цитозоля миоцита. Растет скорость сокращения и диастолической релаксации []. К. Уа1сау1 () приходит к выводу о прямом воздействии ТГ на синусовый узел и регуляцию его функции [0]. Почти постоянным симптомом ДТЗ является тахикардия (в покое до 0-0 уд/мин), которая не исчезает во время сна и сохраняется при проведении постуральных проб. Иногда она сопровождается приступами мерцательной аритмии, предрасполагающим фактором к которой служит кардиомиопатиче-ская дилатация предсердий [,1]. И.А. Вайчулис () находит увеличенными объемы полостей сердца и скорости внутрисердечных потоков. Особенно это касается левых отделов (повышены объем и систолическое давление в левом желудочке) [4, 6].