Спектр цитокиновых дисфункций в генез рецидивирующей герпес-вирусной инфекции. Пути коррекции

• Автор: Зуйкова, Ирина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 143 с. : 6 ил.

Введение. Глава 1 Обзор литературы. Характеристика генитальной герпесвирусной инфекции. Особенности иммунного ответа на герпесвирусную инфекцию. Роль системы интерферона и интерлейкинов в противовирусной защите
1. Глава 2 Материалы и методы. Критерии оценки клинической эффективности терапии. Статистические методы обработки полученных данных. Результаты изучения расширенного интерферонового и цитокинового профиля. Глава 5. Обсуждение результатов. Практические рекомендации. В ОТкВ и активация Тлимфоцитов. При взаимодействии с гликопротеином 1 эти эффекты могут ингибироваться. Следовательно, ЗГИ посредством своих рецепторов имеет множественные возможности для модуляции ответа хозяина на инфекцию 3. После слияния нуклеокапеид ВПГ транспортируется по микроканальцам к ядерной мембранной поре, где вирусная ДНК проникает в ядро. Как продукты вирусной оболочки так и клеточные киназы ответственны за инициирование транскрипции агена 9. По ходу этих начальных событий определение развития инфекции по литическому пути или латентному состоянию, зависит в значительной степени от типа зараженных клеток 4.


Новое поколение вируса формируется в ядре зараженной клетки, где вирусная ДНК укладывается в капсиды. В инфицированных клетках образуется большое количество вирусспецифических белков, которые превращаются в структурные вирусные белки. Калсидные белки, проникшие в клеточное ядро, ассоциируются с вновь синтезированными геномами, переходя через внутреннюю ядерную мембрану к перинуклеарному пространству. Нуклеокапсиды соединяются с модифицированными участками ядерной мембраны, и вирусные частицы отпочковываются в околоядерное пространство. Затем они транспортируются в аппарат Гольджи и оттуда выносятся на поверхность плазматической мембраны. Вирусное потомство таким образом приобретает иную оболочку, чем внутренняя ядерная мембрана, что доказано анализом мембранных липидов 9. Распространение ВПГинфекции в тканях происходит в результате способности вируса заражать соседние клетки напрямую через клеточные контакты 9. Вирус таким способом избегает воздействия внеклеточных факторов в виде антител и комплемента. Гликопротеины и I являются необходимыми для этого способа инфицирования, который прежде всего имеет место в эпителиальных тканях. Во время рецидива в материале из очагов поражения находят зрелые вириоиы с дополнительными мембранными слоями, а у больных со спокойным клиническим течением чаще всего выявляются незрелые формы капсиды и нуклеокапсиды. Течение ВПГинфекции включает острый или субклинический первый эпизод инфекции, установление латентного состояния вируса, и последующую реактивацию.