Аллельный полиморфизм генов транспортных белков (ТАР1/2) и генов белков теплового шока (HSP-70) при заболеваниях суставного аппарата

• Автор: Шевченко, Алла Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 143 с. : ил

1.1 Возбудители внутриклеточных инфекций,как факторы индукции заболеваний суставов.

1.2. Внутриклеточные механизмы процессинга эндогенных

пептидов.

1.3. Внутриклеточные механизмы процессинга экзогенных

пептидов.
Глава 2, Аллельный полиморфизм генов процессинга и презентации антигенов и его функциональная значимость.
2.1. Структурная организация молекул транспортных белков IIII класса процессинга антигенных пептидов и полиморфизм кодирующих
их генов.

2.2. Структурная организация молекул белков теплового шока, их

функциональная значимость и полиморфизм генов

Глава 3. Ассоциированность аллельных вариантов генов процессинга и презентации с болезнями суставов
3.1. Ассоциированность аллельных вариантов классических генов 1I комплекса классов I и II с болезнями суставов.
3.2. Ассоциированность аллельных вариантов генов транспортных белков
и генов белков теплового шока с суставной патологией.
Часть II.Методы исследования
Глава 1. Общая характеристика больных реактивными артритами, болезнью Рейтера и ревматоидным артритом.
Глава 2. Молекулярногенетические и серологические методы исследований
2.1. Методики выделения ДНК из периферической крови и урогенитальных соскобов
2.2. Метод смешанных сиквенсспецифичных праймеров для генотипирования
2.3.Серологический метод определения В антигена.
2.4. Исследование аллельного диморфизма ТАР1ТАР2 генов методом
2.5. Исследование полиморфизма трех генов
2.6. Определение инфицированности внутриклеточными инфекциями методом полимеразной цепной реакции.
2.7. Методы статистической обработки
Часть III.Результаты исследований.
Глава 1. Сравнительный анализ распределения аллельных вариантов
генов ТАР1ТАР2 среди здоровых лиц, больных реактивными артритами, болезнью Рейтера и ревматоидным артритом, отягощенным хламидиозом
и микоплазмозом.
Глава 2. Сравнительный анализ полиморфизма генов среди здоровых лиц, больных локальными формами хламидиоза и микоплазмоза, больных реактивными артритами, болезнью Рейтера и ревматоидным
артритом
Глава 3. Комплексный анализ распределения генов среди здоровых лиц, больных локальными формами хламидиоза и микоплазмоза, больных
реактивными артритами, болезнью Рейтера и ревматоидным артритом
Часть IV. Обсуждение.
Выводы.
Список литературы


С. i у пациентов с недиагностированными олигоартритами. Они также нашли, что у пациентов с антигеном более высокий риск такой скрытой инфекции. Присутствие хламидийной инфекции в урогенитальном трактате и в полостях суставов пациентов с РеА и БР было подтверждено наблюдением хламидий в синовиальной жидкости и ткани электронной микроскопией и иммунноэлектронной микроскопией 5, обнаружением антигенов хламидий в полости суставов иммунопатологическим анализом ,3, демонстрацией нуклеиновых кислот хламидий полимеразной цепной реакцией и рибосомальной РНК гибридизационным методом ,8,0. Кроме того, в некоторых исследования показано, что хламидийная инфекция препятствует гибели инфицированных клеток через апоптоз 4. По другим данным, поддержанию воспалительного процесса способствует то, что синовиальная жидкость не обладает защитными механизмами против i, в отличие от влияния на другие граммотрицательные бактерии . Изучению влияния микоплазм на развитие патологий суставов посвящено меньшее количество работ. Анализ 9 пациентов, половина которых страдала воспалительными РА , спондилоартропатии , коллагеноз 5, неопределенный артрит , а другая невоспачительными заболеваниями суставов остеоартрит , подагрический артрит , артроз 5, посттравмирующий артрит 2 проведен v. У пациентов была выявлена микоплазменная инфекция Микоплазмы ii М. М. ivi, М. Микоплазмы были главным образом обнаружены в синовиальной жидкости РА пациентов. Эти результаты позволяют ставить вопрос о возможной роли микоплазм, как о триггерном механизме патологии суставов 9.