Роль гуморальных и клеточных факторов иммунной системы в контроле развития плаценты в норме и при гестозе

• Автор: Соколов, Дмитрий Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 344 с. : ил.

Оглавление. Глава 1. Обзор литературы механизмы контроля развития плаценты в норме и при гсстозе. Иммунологические механизмы контроля развития плаценты. Нарушения иммунологического контроля в патогенезе гестоза. Роль апоптоза в развитии плаценты в норме и при гестозе. Роль апоптоза при инвазии бластоцисты и трофобласта в стенку матки. Глава 2. Материалы и методы. Оценка функции адгезии мононуклеаров периферической крови к эндотелию. Определение липидов в сыворотке крови. Оценка интенсивности поглощения липидов моноцитами периферической крови. Оценка интенсивности поглощения липидов эндотелиальными клетками линии ЕЛ. Оценка концентрации растворимых форм мембранных рецепторов в сыворотке крови. Статистическая обработка данных. Глава 3. Глава 4. Изучение поглощения липидов моноцитами периферической крови из аутологичной сыворотки крови и поглощения липидов эндотелиальными клетками линии ЕА. Глава 5. Глава 6. Глава 7. При помощи инвагинации и капиллярного почкования идет так называемый разветвляющий ангиогенез, результатом которого является образование густой ветвящейся сети сосудов плаценты 8, 0.


В основе пстлсвидного роста сосудов лежит пролиферация сосудистых петель по принципу петля от петли, когда пролиферация сформированных петель проявляется образованием дочерних петель. Уникальность этого феномена заключается в том, что новообразование сосудов и освоение ими увеличивающейся массы растущих тканей сочетается с непрерывающейся циркуляцией крови в них . Ангиогенез в норме состоит из нескольких сменяющих друг друга процессов
деградация базальной мембраны и интерстициального матрикса эндотелиальными клетками. УЕСР 3, 3, 3, 0, ЬРвР 9, 4 и плацентарному ростовому фактору РЮР 3. На пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов плаценты могут также влиять различные провоспалительные цитокинм ТИРа, 1Ь1, 1Ь6, Пу, противовоспалительные цитокины ГЕ4, П. ТСРр, ростовые факторы СМСБР, ОСБР, П3 и хемокины . УЕСР, ЬРСР, РЮР, ТОТо, 1Ь1, П6 9, 0, 4, 2, 1, 9. В эндогенной регуляции ангиогенеза в плаценте участвуют ростовые факторы ЬРСР, УЕСР, РЮР. Основными источниками этих цитокинов в плаценте могут быть как сами эндотелиальные клетки, так и плацентарные макрофаги. УЕОР играет огромную роль в обеспечении нормального формирования плаценты, формирования ее сосудистого русла, роста и развития эмбриона. УЕСР оказывает ангиогсннос действие, стимулируя миграцию, пролиферацию и протеолитическую активность эндотелиальных клеток , 0, 2, 3. УЕСР также индуцирует экспрессию на эндотелиальных клетках адгезионных молекул 1СДМ1 молекула межклеточной адгезии1, УСАМ1 сосудистая молекула клеточной адгезии1, интегриновых молекул например, ау, увеличивает жизнеспособность эндотелиальных клеток.