Стандартные и альтернативные подходы к диагностике и лечению герпес-вирусных инфекций

• Автор: Шульженко, Андрей Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 220 с. : 26 ил.

Ведение. Глава 1. ГЕИИТАЛЫТЫЙ ГЕРПЕС. Этиология, патогенез и клиника генитальной хронической рецидивирующей герпесвирусной инфекции. Этиология и патогенез герпесвирусной инфекции факторы реактивации. Клинические проявления генитального герпеса. Г уморальный иммунный ответ при НБУинфекции. Клеточный иммунный ответ при ШУинфекции. Роль герпесвирусной инфекции в формировании иммунодефицитного состояния. Цитокиновый профиль больных генитальным герпесом. Глава . Общая характеристика обследованных больных. Препараты, использованные в работе. Оценка лабораторных параметров. А, 1С, 1М в сыворотке крови. Статистические методы обработки полученных данных 0
вирусной инфекции. В таких случаях реактивация вируса наблюдается гораздо реже, чем при рецидивирующем течении заболевания с клиническими проявлениями 8. Вирус может передаваться и в период клинической ремиссии рецидивирующего ГГ. Данный тип вирусовыделения зарегистрирован как у женщин, так и у мужчин. Вирус удалось выделить из инфицированных клеток и внутренних, и наружных половых органов.


Установлено, что V оседает в строме эритроцитов в виде элементарных телец, при этом высокая частота выявления вируса соответствует максимальной вирусемии. V также выявляется в лейкоцитах, тромбоцитах и лимфоцитах. Кроме того, вирусные частицы неизбежно сталкиваются с макрофагами и захватываются ими. В лимфатической системе вирус может находиться в свободном состоянии или быть связан с лимфоцитами , 5. Возникновение вирусной инфекции обусловлено конкуренцией геномов вируса и клетки. В настоящее время установлено, что реактивируемая латентная герпесвирусная инфекция сенсорных нейронов периферических ганглиев является молекулярной основой рецидивов инфекции. После репликации вновь сформированные вирионы покидают клетку и контактно поражают окружающую ткань . Проникновение V в нейроны не сопровождается репликацией вируса и гибелью клетки. Напротив, клетка оказывает на вирусные геномы угнетающее влияние и приводит их в состояние, при котором существование вируса совместимо с нормальной активностью клетки 1. В последние годы в литературе появились сообщения о возможности перехода вируса герпеса в латентное сос тояние в тканях центральной нервной системы. Это подтверждается наличием вирусной ДНК в головном мозге 4. Через какоето время может произойти реактивация вирусного генома с последующей репликацией вируса и его миграцией по эфферентным путям чувствительным нервным окончаниям. В некоторых случаях возможны высыпания на новых обширных поверхностях, находящихся на значительном удалении от первичной локализации везикул . Судя по данным литературы, механизм латентного состояния вируса до конца не изучен.