Анализ взаимосвязи процессов спонтанного апоптоза и экспрессии белков теплового шока в культуре клеток мышиной лимфомы EL-4

• Автор: Пономарев, Евгений Дмитриевич
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : ил.

1 5,5 ,6,6 тетрахлор1, Г ,3,3 тетраэтилбензимидазолокарбоксиамина йодид

МАРК Митогенактивируемая протеин киназа

МНС I II Молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I И

Никатинамидадину клеотид

Нон ил акридиновый оранжевый ii

Ростовой фактор нейронов

Ростовой фактор тромбоцитов

I Пропидиум йодид

Родамин 3 i

Стрессактивируемая протеин киназа

Рецептор Т клеток

i Т хелперы
2 Т хелперы
Фактор некроза опухолей
Рецептор фактора ненкроза опухолей
АИКГ Активационоиндуцируемая клеточная гибель
БТШ Белки теплового шока
ОУФ Относительный уровень флуоресценции
ПАРГ Поли АДФрибоза полимераза
ГЖС Протеин киназа С
ПКГ Программированная клеточная гибель
ЦТЛ Цитотоксические лимфоциты
ФИТЦ I Флуоресциинизотиоционат
Э.Р. Эндоплазматический ретикулюм
СОЖЕ РЖА НИЕ
ВВЕДЕНИЕ


Программированная гибель Т и В
лимфоцитов происходит в центральных и периферических органах иммунной системы на протяжении всей жизни организма. В тимусс и костном мозге апоптоз вовлечен в терминальную стадию процесса селекции Т и Влимфоцитов. На периферии ГТКГ является инструментом, необходимым для элиминации вредных клонов лимфоцитов. Нормальное развитие и функционирование иммунной системы возможно только при условии строгой регуляции баланса сигналов приводящих к выживанию и пролиферации лимфоцитов, и сигналов, индуцирующих апоптоз. Факторы, индуцирующие апоптоз иммунокомпетентных клеток, весьма разнообразны. Их спектр зависит от многих причин, в частности от уровня развития иммунной системы, локализации и степени зрелости клеток, подверженных действию этих факторов. Молекулярные механизмы индукции апоптоза лимфоцитов изучены в настоящее время лишь частично. Известно, что в центральных органах иммунной системы индукция ГТКГ происходит при участии Тклеточного рецептора или Вклеточного рецептора и зависит от аффинности этих рецепторов иили их перекрестного связывания. Гибель Т и В клеток на периферии также может быть индуцирована соответственно через и . Наряду с этим, индукция ПКГ иммунокомпстентных клеток может быть опосредована Тлимфоцитами. Этот тип апоптоза происходит при взаимодействии специальных рецепторов, таких как и рецептор фактора некроза опухолей , с соответствующими им лигандами. Очевидно, что в сравнении с другими органами и системами организма наиболее отличительным для клеток иммунной системы является включение программы апоптоза сигналами, поступающими от антигенспецифических рецепторов.