Применение антагонистов цистеиновых лейкотриеновых рецепторов в комплексной патогенетической терапии аспириновой бронхиальной астмы

• Автор: Сухова, Наталия Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 133 с.

1.1 Теории патогенеза А А

1.2 Методы диагностики А А.

1.3 Методы лечения АА. 2

Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования 3

2.1 Клиническая характеристика больных . 3

2.2 Методы исследования. 4

Глава 3. Результаты проведенного исследования

3.1 Оценка эффективности антагонистов цистеиновых лейкотриеновых рецепторов на проявления симптомов БА. 5
3.2 Оценка эффективности антагонистов цистеиновых лейкотриеновых рецепторов на проявления полипозной риносинусопатии
3.3 Оценка функционального состояния рецепторного аппарата трахеобронхиального дерева на фоне терапии антагонистами цистеиновых лейкотриеновых рецепторов.

3.4 Оценка показателей иммунного статуса 7

3.5 Исследование продукции лейкотриенов. 8
3.6 Ускоренная десенситизация на фоне приема антагонистов цистеиновых лейкотриеновых рецепторов.
3.7 Оценка отдаленных результатов десенситзации 4
Глава 4. Обсуждение собственных результатов исследования 7 III
Выводы.
Список литературы


Напротив, ЦО2 в норме в большинстве тканей за исключением головного мозга и коркового вещества почек обнаруживается лишь в
следовых количествах, но экспрессия ЦО2 резко увеличивается на фоне развития воспаления, зависит от активации фактора транскрипции и подавляется глюкокортикостероидами , 2, 0. Примечательно, что некоторые предварительные результаты позволяют обсуждать существование еще одной изоформы ЦО ЦО3, экспрессия которой в головном мозге может объяснить своеобразные фармакологические эффекты парацетамола, который в терапевтической дозе обладает слабой антивоспалительной, но сильной анальгетической и жаропонижающей активностью . Показано, что ЦО. ЦО, выделенная из селезенки . Аспирин и другие НПВП, вызывающие бронхоспастическую реакцию у лиц с повышенной чувствительностью, в большей степени ингибируют ЦО1, чем ЦО2 например, аспирин почти в 0 раз активнее в отношении ЦО1, чем ЦО2. Предполагается, что развитие бронхоспазма может быть объяснено предпочтительной экспрессией или ингибицией НПВП одной из изоформ ЦО на органахмишенях больных, чувствительных к аспирину. Исследования в этом направлении станут возможными, как только специфические ингибиторы для ЦО1 и ЦО2 станут широкодоступными для клинических испытаний. Недавно было доказано, что арахидоновая кислота может метаболизироваться не только при участии Ц или Ц2, но и при участии цитохрома Р0. Джон МакГифф отметил возможность взаимодействия этих двух путей метаболизма арахидоновой кислоты. Он показал, что ангиотензин почек крысы стимулирует образование фактора некроза опухоли, который в соединении с липополисахаридом переводит основной путь окисления арахидоновой кислоты от цитохрома Р0 к циклооксигеназному пути, с помощью перемещения основных почечных метаболитов арахидоновой кислоты, т. НЕТЕ и ПГЕ2.