Дефекты микробицидной функции нейтрофилов новорожденных с диабетической фетопатией и их коррекция ликопидом

• Автор: Мустафа, (Отман Хилми) Али
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Краснодар
• Количество страниц: 120 с. : 25 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Ликопида в неонатологии. Глава 2. Характеристика группы доношенных новорожденных детей с физиологическим течением раннего периода адаптации контрольная группа. Клинические и параклинические методы исследования. Методы исследования функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. Оценка активности микробицидной системы нейтрофилов. Спонтанный и стимулированный ИВТтест. Определение уровня неферментных катионных белков. Определение активности хлорацетатАБОэстеразы. Глава 3. Во второй половине беременности потребность плода в питательных веществах при еще более быстрых темпах его роста попрежнему остается важным фактором, определяющим метаболический статус матери. Однако в эти сроки начинает проявляться контринсулиновый эффект беременности, который в первую очередь связан с активизацией синтеза гормонов фетоплацентарного комплекса плацентарного лактогена ПЛ и прогестерона ПГ. ПЛ является периферическим антагонистом действия инсулина. Кроме этого, ПЛ обладает мощной липолитической активностью, что приводит к увеличению концентрации свободных жирных кислот, которые сами по себе снижают чувствительность мышечной ткани к инсулину.


И.Краснопольский. Функциональная активность фетоплацентарного комплекса достигает своего плато и даже несколько снижается примерно с й недели беременности. А роды и ранний послеродовый период связаны с устранением важного источника контринсулиновых гормонов плаценты. Период полувыведения ПЛ составляет мин, а через 3 ч он уже не обнаруживается в крови родильницы. Гипофизарный гормон роста и гонадотропины пока остаются подавленными, несмотря на резкое снижение плацентарных гормонов. Поэтому ранний послеродовый период характеризуется состоянием относительного пангипопитуитаризма и повышением чувствительности к инсулину. Принимая во внимание современные данные об изменении метаболизма во время беременности, пациенткам с СД типа 1 для поддержания нормогликемии требуется постоянная коррекция дозы вводимого инсулина на основании данных самоконтроля М. И.Балаболкин, . Так, на ранних сроках беременности могут возникать тяжелые гипогликемии, а потребность в инсулине может снижаться более чем на в сравнении с таковой до беременности. Токсикоз первой половины беременности может явиться причиной быстрого развития диабетического кетоацидоза у пациенток с СД типа 1. Во II и П1 триместрах беременности в связи с нарастанием инсулинорезистентности требуется изменение дозы экзогенного инсулина, которая может увеличиваться в раза по сравнению с таковой до беременности. А с й недели доза инсулина, необходимая для поддержания нормогликемии, увеличивается незначительно или даже может снижаться к родам.