Роль нарушений в системе цитокинов в развитии гнойно-септических осложнений при эндопротезировании тазобедренных суставов и возможности их коррекции

• Автор: Винчель, Роман Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 143 с. : 38 ил.

Оглавление. Введение. Глава 1. Социальная значимость распространнности ДДЗ среди населения. Оперативное лечение и варианты иммунотропной терапии у больных с ДДЗ. Глава 2. Материалы и методы исследования. Характеристика исследуемого материала. Определение уровня цитокинов, растворимых рецепторов к цитокинам, связывающего белка ИЛ сбИЛ и металлопротеиназы9 ММР9 Т1МР 1. Тест восстановления нитросинего тетразолия НСТтест. Статистические меюды обработки результатов. Глава 3. Динамика ИЛ6 у больных с ДДЗ тазобедренных суставов до и после операции эндопротезирования тазобедренных суставов. Динамика ррИЛ6 у больных с ДЦЗ тазобедренных суставов до и после операции эндопротезирования тазобедренных суставов. Динамика ГМКСФ у больных с ДДЗ тазобедренных суставов до и после операции эидопротезирования тазобедренных суставов. Динамика ИЛ у больных с ДДЗ тазобедренных суставов до и после операции эндопротезирования тазобедренных суставов. Динамика ИЛ2 у больных с ДДЗ тазобедренных суставов до и после операции эндопрогезирования тазобедренных суставов.


В первое время после установления существенных ировоспалительных свойств ФНОа и ИЛ1 большинство исследователей считали, что, несмотря на близость и даже дублирование их биологических эффектов, ФНОа в цитокиновой иерархии занимает более высокую позицию и стимулирует продукцию ИЛ1 , . В дальнейшем, однако, в экспериментальных моделях, было установлено, что ФНОа в большей степени ответствен за острое воспаление суставов, а ИЛ1 за клеточную инфильтрацию и деструкцию хряща, причем продукция ИЛ1 может происходить независимо от влияния ФНОа 2. В модели адъювантного артрита торможение активности ФНОа и ИЛ1 по отдельности приводило к одинаковому уменьшению воспаления и числа суставных эрозий, но лишь нейтрализация ИЛ1 уменьшала новообразование капилляров, что имеет существенное значение для угнетения роста паннуса 4. Интерфероны, и прежде всего, ИФНу усиливают аутоиммунные воспалительные процессы и играют существенную роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний, включая РА и псориатический артрит. ИФНу является ключевым иммунорегулятором, он усиливает синтез и экспрессию молекул II класса на поверхности антигенпредставляющих клеток, а также на поверхности клеток, которые в норме не экспрессируют эти молекулы 7, 0, 4. В связи с этим данные клетки приобретают способность представлять Тлимфоцитам антигены и, что особенно существенно, аутоантигены, запуская таким образом аутоиммунный процесс 2. Примечательно, что экспрессия антигенов II класса не увеличивается под влиянием ФНОа. В экспериментальных моделях ИФНу усиливает антителозависимую цитотоксичность, активность естественных киллеров и иммуннологические реакции, определяемые 4 Тлимфоцитами. ИФНу не только влияет на собственно иммунный процесс, но и способствует развитию и усилению воспалительных реакций.