Применение реакции торможения миграции лейкоцитов для оценки иммунной системы у больных с инфекционными заболеваниями

• Автор: Чирвон, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 171 с. : 33 ил.

1.1. Стафилококковые инфекции

1.1.1. Номенклатура

1.1.2. Эпидемиология

1.1.3. Заболевания, вызываемые

1.1.4. Микробиология

1.1.5. ИММУНОЛОГИЯ

1.1.5.1. Иммунный ответ на .

1.1.5.2. Уклонение от иммунного ответа

1.2. Герпесвирусная инфекция

1.2.1. НОМЕНКЛАТУРА

1.2.2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

1.2.3. Заболевания, вызываемые V1 и V2
1.2.4. вирусология
1.2.5. Иммунология
1.2.5.1. Иммунный ответ на V инфекцию
1.2.5.2. Уклонение от иммунного ответа
1.3. Методы оценки специфического клеточного ответа
1.3.1. Реакция торможения миграции лейкоци тов
1.3.1.1. Принцип РТМЛ
1.3.1.2. Клиническое значение РТМЛ
1.4. Факторы, влияющие па миграцию
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика обследованных групп
2.2. Реактивы и расходные материалы
2.2.1. РЕАКТИВЫ
2.2.2. Расходные материалы
2.2.3. Основное оборудоваi
2.3. Методы
2.3.1. ВЫДЕЛЕНИЕ ЛЕЙК1ИТ0В 2.3.2. РЕАКЦИЯ ТОРМОЖЕНИЯ МИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ
МОДИФИЦИРОВАННЫЙ МЕТОД 2.3.3. Определение продукции цитоктюв лейкоцитами
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
2.3.4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ПРОДУКЦИИ ЛИПОТЕЙХОЕВЫХ КИСЛОТ 2.3.5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ФЕНОТИПА ЛИМФОЦИТОВ С ПОМОЩЬЮ
МОНОКЛОНАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ
2.3.6. Оценка компоне н ов гуморального звена иммунитета
2.3.7. ОЦЕНКА ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ
2.4. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Оценка клеточного иммунитета в группе допоров
3.1.1. Характеристика группы
3.1.2. Определение индекса подавле 1ия мш рации
3.1.3. 1РЕДЕЛЕНИЕ УРОВНЯ ЦИТОКИНОВ
3.1.4. Определение уровня липотейхсевых кислот
3.2. Оценка специфического иммунитета в группе пациентов
с хронической рецидивирующей пиодермией
3.2.1. Характеристика группы
3.2.2. Показатели И 1М у пациентов с учетом степени тяжести заболевания
при обострении и в ремиссию ИОДЕРМИИ
3.2.3. Анализ корреляции ИПМ с показателями иммунног о статуса
3.2.4. Показатели ИПМ с учетом ответа i . в I
РИ ОБОСГРЕНИИ хронической рецидивирующей пиодермии
3.2.4.1. Характеристика группы и группы 1.2.
3.2.4.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.2.4.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.2.4.4. Изменение ИГМ в динамике у пациентов группы 1.1. и 1.2.
3.2.5. Показатели ИГ1М с учетом ответа на . в I
в ремиссию хронической рецидивирующей пиодермии
3.2.5.1. Характеристика группы 2.1. и группы 2.2.
3.2.5.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.2.5.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.2.5.4. Изменение ИГ1М в динамике у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.3. ОЦЕНКА СПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА В ГРУППЕ ПАЦИЕНТОВ
С ХРОНИЧЕСКОЙ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
3.3.1. Характеристика группы
3.3.2. ПОКАЗАПЛИ ИГМ У пациентов с учетом степени тяжести заболевания
при обост рении и в ремиссию герпесвирусной ИНФЕКЦИИ .
3.3.3. Аг ТАЛ ИЗ КОРРЕЛЯЦИИ ИПМ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ИММУ того СТАТУСА 1
3.3.4. ПОКАЗАТЕЛИ ИПМ С УЧЕТОМ О ГВЕТА I ГА V1 И IIV2 В РТМЛ
ПРИ ОБОСТРЕНИИ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
3.3.4.1. Характеристика группы 1.1. и группы 1.2.
3.3.4.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.3.4.3. Показатели иммунного статуса у пациентов группы 1.1. и группы 1.2.
3.3.5. Показатели ИГ1М с учетом ответа V1 и V2 в РТМЛ
в ремиссию гпрпесвирусгюй иг фекции
3.3.5.1. Характеристика группы 2.1. и группы 2.2.
3.3.5.2. Изменение ИПМ у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.3.5.3. оказагели иммунного сгатуса у пациентов группы 2.1. и группы 2.2.
3.3.6. ИЗМЕНЕНИЕ ИПМ У ПАЦИЕНТОВ С ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ В ДИНАМИКЕ
3.4. Продукция цитокинов лейкоцитами крови
3.4.1. ПРОДУКЦИЯ
3.4.2. Продукция I
3.4.3. Продукциями
3.4.4. Продукция I8
3.4.5. Корреляционный анализ показатблей РТМЛ и уровня
продукции цитокинов
3.5. Прогноз
3.5.1. Прогноз изменения ИПМ для пациентов с пиодермиями
3.5.2. Прогноз изменения имм для пациентов с герпесом из
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ
4.1. Пиодермии
4.2. ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Суперантигены потенцируют продукцию кератиноцитами и клетками Лангерганса цитокинов , I, , тем самым еще больше снижая барьерные функции кожи i . В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одним из механизмов развития инфекции кожи. С другой стороны, , стимулируя Тлимфоциты, усиливает экспрессию рецепторов, вызывает апоптоз Гклеток В. А.Ревякина, . Удлинение жизни клеток воспаления в первую очередь Тлимфоцитов, i за счет угнетения их апоптоза способствует хронизации воспаления кожи М. О. . Локальная продукция I1, стимулирует экспрессию Еселектина на эндотелии сосудов и приток Глимфоцитов. I, выделяемый клетками Лангерганса, стимулированными токсинами, может влиять на функциональный профиль незрелых Тлимфоцитов, и является основным цитокином, активирующим экспрессию Глимфоцитами. Кроме того, под воздействием I происходит активация Вклеток и синтез ими специфических I. Таким образом, в результате жизнедея тельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые визируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов и пищевых отравлений рвота, диарея, и т. Коагулаза. Продукция коагулазы отражает степень вирулентности стафилококка. Так, коагулазонегативный эпидермальный стафилококк имеет низкую вирулентность. Как предполагают, бактерия, окруженная фибрином, обладает более высокой способностью сопротивляться фагоцитозу.