ВЛИЯНИЕ КАРДИОПРОТЕКТИВНОЙ ТЕРАПИИ НА СОСТОЯНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

• Автор: Гаврилюк, Евгения Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 111 с. : 17 ил.

1. Роль иммунного статуса и перекисного окисления липидов в патогенезе острой коронарной патологии
2. Роль нарушений иммунного статуса, состояния перекисного окисления липидов в развитии сердечной недостаточности у больных с острой

коронарной патологией и методы их фармакологической коррекции

РАЗДЕЛ И. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3. Материалы и методы исследования

4. Состояние иммунного статуса у больных острым инфарктом миокарда

на фоне традиционной фармакотерапии.

5. Иммунотропная активность кардиоцитопротскторов триметазидина, милдронага и мексикора у больных инфарктом миокарда
6. Динамика показателей внутрисердечной гемодинамики, физической толерантности у больных острым инфарктом миокарда на фойе кардиопротективноЙтерапии
7. Взаимосвязь изменений показателей иммунного статуса и внутрисердечной гемодинамики, физической толерантности у больных острым

инфарктом миокарда

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Общность воспаления и атеросклероза вполне естественна, поскольку оба синдрома формируют одни и же клетки рыхлой соединительной ткани эндотелиальные и гладкомышечные, фибробласты, моноциты и макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты и, в меньшей степени, Т и Влимфоциты Иванова О. В.и др. Бляхман Ф. А. и др. При воспалении и атеросклерозе адгезию фиксацию моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндотелия активируют одни и те же белки клеточных взаимодействий иитегрины на мембране нейтрофилов и моноцитов, Еселектин на мембране эндотелия и Рселектин тромбоцитов i и др. При обоих синдромах происходит активная инфильтрация хемотаксис тканей циркулирующими в крови моноцитами и нейтрофилами функциональные фагоциты. В обеих ситуациях активированные нейтрофилы в реакции респираторного взрыва Хаитов , Пи неги н Б. В., усиливают образование супероксидрадикалов и активируют iрекисное окисление белков и липидов. Как при воспалении, так и при атеросклерозе, гибель функциональных фагоцитов путем некроза приводит к активации синтеза клетками хемиатрактантов и секреции интерлейкинов Жаринов О. И. и др. Коган А. Х., . Как при воспалении, так и при атеросклерозе, в ответ на секрецию клетками рыхлой соединительной ткани интерлейкина6, гепатоциты усиливают синтез и секрецию в кровь позитивных белков острой фазы Среактивный белок, сывороточный амилоид А, гаптоглобин, альфа1ингибитор протеиназ, липопротеин и фибриноген. При обоих синдромах в интиме артерий пролиферируют гладкомышечные клетки, формируются липидные пятна полосы и увеличивается содержание эстерифицированных холестеридов как в клетках, так и во внеклеточном матриксе .