Роль иммунной системы в формировании задержки внутриутробного развития плода

• Автор: Кудряшова, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 283 с. : ил.

Введение. Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР. Современные представления о механизмах формирования синдрома задержки развития плода. Глава 2. Глава 3. Фенотип и функциональная активность лейкоцитов периферической крови матери в ранние сроки гестации при развившимся впоследствии СЗРП. Динамика популяционного состава и изменение параметров активации периферических мононуклеарных клеток при СЗРП. Фенотип и параметры активации мононуклеарных клеток периферической крови женщин с СЗРП в поздние сроки гестации. Фенотип и параметры активации мононуклеарных клеток децидуальной оболочки плаценты при СЗРП. Глава 4. Системная продукция цитокинов в ранние сроки гестации при развившимся впоследствии СЗРП. Динамика изменений в продукции цитокинов на системном уровне при СЗРП. Глава 5. Регуляция иммунного апоптоза при СЗРП. Глава 6. Практические рекомендации. Список литературы. Исследованиями различных авторов было показано, что благоприятным фактором пролонгирования беременности и нормального развития плода является отличие плода по наследуемым от отца локусам от материнских генов, а в тех случаях, когда у супругов отмечается сходство по генам, возникала большая вероятность неудачного исхода беременности 5, 5, 0.


Несомненно, важную роль в развитии плода играет формирование адекватного иммунного ответа в интерфазе матьплод, поскольку иммунологическое реакции контролируют рост, дифферснцировку и инвазию клеток трофобласта 2. Однако, считается общепринятым, что ткань трофобласта не экспрессирует НЬА АГ 2 класса и слабо экспрессирует классические НЬА АГ 1 класса. Основная роль в регуляции иммунного ответа в зоне имплантации отводится неклассическим антигенам 1 класса НЬА0 2, экспрессируемым на поверхности клеток всех слоев трофобласта, а также в растворимой форме в амниотической жидкости, децидуальной оболочке, синцигиотрофобласте, материнской крови, и кровотоке плода 4,2,2. Одни авторы предполагают, что НЬА0 молекулы ингибируют активность ЕК, делая клетки трофобласта, несущие НЬА0 молекулы, рефрактерными к ЕКопосредованному лизису 2. Однако по данным других авторов периферические ЕК обладают способностью лизировать НЬАО позитивные клетки 6, а плоды, имеющие нулевой аллель НЬА0 гомозиготы вынашиваются и доживают до взрослого состояния 9. Следовательно, наличие НЬА0 молекул не является необходимым условием для успешного течения беременности и развития плода. Молекулы НЬА0 способны модулировать врожденный иммунитет за счет связывания с определенными рецепторами ЕК и изменения профиля синтезируемых цитокинов 5. Взаимодействие между периферическими МНК и НЬАОэкспрессирующими клетками усиливает синтез 1Ь3 и 1Ь, но угнетает продукцию ТНРа 9. Растворимые формы НЬА и НЬА угнетают экспрессию Сй8а и индуцируют апоптоз С лимфоцитов 4, 2.