Клинико-иммунологические особенности гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы

• Автор: Светлакова, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 0 с. : 134 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ОБСЛЕДОВАННОГО КОНТИНГЕНТА БОЛЬНЫХ ГЛАВА 4. А. М, иммуноглобулины классов А. Вюшсбранда
представленная в классификациях i Международное соглашение по диабетической стопе, и . К сожалению, в классификации не учитывается степень ишемии и наличие инфекции. С целью улучшения диагностики и результатов лечения . Техасского университета. Патогенез гнойнонекротических осложнений синдрома диабетической стопы имеет мульгифакторный характер. Гипергликемические нарушения являются основным звеном, приводящим к системным изменениям в кровоснабжении и иннервации тканей нижних конечностей с формированием макро и микроангиопатии, нейропатии, остеоартропатии. Земляной А. Б., С. В., vi М. Р., i . Значение метаболических нарушений в патогенезе осложнений СД обусловлено персистенцией гипергликемии, приводящей к неферментативному гликозилированию белков с изменением их структуры и накоплением в тканях, к нарушениям липидного обмена и активации перекисного окисления липидов Волчегорский И.


Изменения в фиброзных бляшках ведут к окклюзии сосуда, и возникает клиническая картина ишемии. Модифицированные липопротеиды, участвующие в повреждении эндотелиальных клеток, способствуют развитию ангиопатии. Диабетическая ангиопатия клинически отличается от облитерируюшего атеросклероза сосудов нижних конечностей более медленным развитием в старшем возрасте, отсутствием мультисегментарности, симметричности поражения. Характерно отсутствие перемежающей хромоты при СДС как следствие сочетания аигио и нейропатии Дедов И. И., . Специфических патоморфологических признаков атеросклеротического поражения у лиц с СД при сравнении с данными больных облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей без диабета, не обнаружено Стойко Ю. М. и др. Гипергликемия инициирует развитие изменений в сосудистой стенке Бондарь И. А. и др. Усиление процессов пероксидации липидов, изменение качественных характеристик липопротеидов является основой атеросклеротического поражения крупных сосудов. Снижение продукции оксида азота эндотелием и развитие гипоксии провоцируют окислительный стресс, представляющий нарушение баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, и напрямую коррелирующий с выраженностью макроангиопатических осложнений СД Балаболкин М. И. и др. К. . М. . Строгий контроль гликемии позволяет уменьшить число сосудистых осложнений диабета и язвенных поражений стоп М. Поражение крупных сосудов обусловлено накоплением в их стенке ламинина, коллагена типа IV, фибронектина и гиалуроновой кислоты.