Иммунофенотипические варианты острых лейкозов у детей в Республике Башкортостан

• Автор: Хаматдинова, Земфира Робертовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 123 с. : ил.

1.1 .Этиология и патогенез острых лейкозов у детей

1.2.Иммунологическая классификация и иммунофенотипирование острых

лейкозов

ГЗ.Лнализ ДНК и распределения клеток по фазам клеточного цикла

Собственные исследования

Глава 2. Материалы и методы исследований

Глава 3. Диагностика острых лейкозов

3.1. Клинические проявления острого лейкоза.

3.2. Результаты общеклинических исследований периферической крови и морфологического исследования пунктата костного мозга.

3.3. Результаты иммунофенотипирования лейкозных клеток

3.3.1. Острый Вклеточный лимфобластный лейкоз.

3.3.2. Острый Тклеточный лимфобластный лейкоз.
3.3.3. Острый миелобластный лейкоз.
Глава 4. ДНКцитометрия
4.1. ДНКанализ бластных клеток при В клеточном лимфобластном лейкозе.
4.2. ДНКанализ бластных клеток при Т клеточном лимфобластном лейкозе.
4.3. ДНКанализ бластных клеток при остром миелобластном
лейкозе.
4.4. Сравнительный ДНКанализ бластных клеток при Вклеточном и остром миелобластном лейкозах.
Глава 5. Корреляционный анализ основных клеточных параметров
5.1. Корреляционный анализ основных клеточных параметров при Востром лимфобластном лейкозе
5.2. Корреляционный анализ основных клеточных параметров при Тостром лимфобластном лейкозе
5.3. Корреляционный анализ основных клеточных параметров при остром миелобластном лейкозе.
Глава 6. Заключение.
Выводы.2
Практические рекомендации
Список литературы


Считается, что роль генетических факторов ограничивается формированием предрасположенности к лейкозу, а затем реализуется под воздействием лучевых, химических и прочих факторов. Повышение мутабельности может быть вызвано наследственной нестабильностью генетического аппарата под воздействием онкогенных факторов. В качестве возможной причины мутации кроветворной клетки рассматривается действие ионизирующей радиации, которое привлекает внимание в последние десятилетия как фактор внешней и внутренней среды человека, способный вызывать лейкоз. Реально существуют радиационные лейкозы человека это лейкозы у жителей Японии, возникающие много лет спустя после взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Например, доказано увеличение числа ОЛ после атомных взрывов в Японии, причем частота острого лимфобластного лейкоза среди лиц, находившихся на расстоянии до 1,5 км от эпицентра взрыва, почти в раз больше, чем среди лиц, находившихся за пределами этой зоны. Не вызывает сомнения развитие так называемых вторичных лейкозов после лучевой терапии. Обсуждение ятрогенных онкогенных факторов привело к разумному ограничению рентгенодиагностических процедур и применения лучевой терапии у неонкологических больных, а также изъятию радиоактивного фосфора. М.О. Рауншенбах с соавт. Ряд авторов указывают на причастность к развитию ОЛ некоторых лекарственных препаратов бутадион, левомицитин, цитостатики, а также контакта с некоторыми химическими веществами, лаками, красками, пестицидами, бензолом. Широко обсуждается вирусная теория ОЛ.