Медико-социальное обоснование первичной профилактики сахарного диабета 2-го типа

• Автор: Захарова, Светлана Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.33
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 151 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 2 КАК

МНОГОФАКТОРНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ ОБЗОР

ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика выборки и ее репрезентативности.

2.2. Организация сбора первичной статистической

информации

2.3. Методы статистической обработки и анализа

первичной информационной базы

Глава 3. ФАКТОРЫ РИСКА САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА
3.1. Управляемые факторы риска.
3.2. Условно управляемые факторы риска.
3.3. Неуправляемые факторы риска.
Глава 4. МОДЕЛЬ МНОГОФАКТОРНОЙ МЕЖСЕКТОРАЛЬНОЙ
ПРОГРАММЫ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ САХАРНОГО
ДИАБЕТА ТИПА 2.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Высокая распространенность болезни, нарастающий уровень заболеваемости, инвалидизации и смертности населения, скромные успехи в профилактике обуславливают повышенный интерес ученых к решению проблем этиологии и патогенеза этой болезни. Не следует забывать и о том, что сахарный диабег типа 2 является серьезным бременем для государственных систем здравоохранения, влечет за собой большие финансовые затраты на вторичную профилактику и лечение больных. Согласно общепринятому мнению сахарный диабет типа 2 является многофакторной патологией, развивающейся в результате комбинации врожденных и приобретенных факторов. БаЬгеШп К 3 в своей публикации суммировал основные факторы риска, ответственные за все возрастающую распространенность сахарного диабета типа 2. Сегодня не вызывает сомнение генетический аспекг в развитии этой болезни. Установлено, что и инсулиносекреторный ответ поджелудочной железы, и чувствительность тканей к инсулину контролируются генетически. Уже известно не менее двух генетических дефектов, способствующих снижению инсулинового ответа. С одной стороны, возможная мутация инсулинового гена приводит к синтезу молекулы инсулина со сшгженной биологической активностью. С другой стороны, мутация гена гликокеиазы нарушает глюкочувствитсльный механизм бетаклеток, что также ведет к снижению продукции инсулина. Таким образом, повидимому, существуют категории лиц со значительно сниженной функцией бетаклеток и соответственно повышенной чувствительностью к инсулину, либо с юначально сшгженной чувствительностью к инсулину и соответственно повышенной секрецией инсулина, что до определенного времени компенсируется.