Эритроцитарный химеризм при близкородственной аллогенной трансплантации костного мозга (особенности проявления, классификация)

• Автор: Порешина, Лидия Петровна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 196 с. : 4 ил.

Глава I. Механизм образования химеричных клеток. Глава II. Глава III. Глава IV. Глава V. Глава VI. Эритроцитарный химеризм с сопутствующими изо гемагглютини нами. Глава VII. Тлимфоцитов приводит к уничтожению клеток, запускающих пролиферацию, в данном случае пересаженного костного мозга. Вместе с тем, совершенно очевидно, что лишенный самоподдержания пересаженный костный мозг, по истечении периода переживания, погибает. Болес того, оказалось, что без Тлимфоцитов приживление костного мозга происходит хуже, чем в их присутствии , , 4, 4, 9, 2. Такая точка зрения правомерна, так как подтверждается тем фактом, что добавление в костный мозг Тлимфоцигов, ареактивных к аллоантигенам донора обеспечивает приживление пересаженного костного мозга 8. Известно, что в норме соотношение Тхелперов и Тсупрессоров у животных в тимусе примерно в 2 раза больше, чем в селезенке , 3. Следовательно, во взвеси тимоцитов довольно много Тхелперов, скорее всего, незрелых Тлимфоцитов, так как обработка костного мозга антителами к антигенам 4, 8, 1 и 1 не меняют его способности к приживлению.

Было установлено, что клетки 4 в первые недели после трансплантации

имеют особое значение, так как сдерживают репопуляцию остаточного клеточного клона, устойчивого к кондиционированию 8, 9, 7. Главное отличие трансплантации костного мозга от других тканей заключается в иммуноагрессивности трансплантата, включающего иммунокомпетентные клетки, которые способны реагировать на чужеродные антигены реципиента и в условиях его иммунологической ареактивности вызывать его гибель. Приживление костного мозга, сопряжено с такими иммунологическими реакциями как трансплантат против хозяина. При НЬА идентичных пересадках костного мозга эта реакция наблюдается в случаев при частичной НЬА совместимости в случаев. Это может быть обусловлено неизвестными антигенами системы НЬА, в том числе факторами детерминированными не на Сб хромосомой 7, 1, 4. Считается, что главной причиной развития РТПХ является утрата клетками донора толерантности к антигенам реципиента. Вместе с тем и РТПХ играет и положительную роль, так как эффекторные Т лимфоциты донора убиваюг не только нормальные клоны клеток реципиента, но и клоны лейкозных клеток 5. Ни одна из известных систем организма не работает с такой избирательной точностью против определенных клеток мишеней, как иммунологическая, поэтому на некоторых стадиях заболевания реакция трансплантат против хозяина в виде реакции зрансплантат против лейкоза ТПЛ может оказывать определенный лечебный эффект. Пока не ясно, как часто этот механизм задействован при ТКМ, но, вне всякого сомнения, имеется прямая связь между реакцией трансплантат против хозяина и трансплантат против лейкоза ТПЛ.