Клиническое значение мониторинга минимальной остаточной болезни при хроническом миелолейкозе

• Автор: Челышева, Екатерина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 144 с.

ГЛАВА 1. Цитогенетическая и молекулярная характеристика хронического миелолейкоза. Структура химерного гена ВСВАВВ и его роль в развитии хронического миелолейкоза. Клиническое значение типов мР К. Клинические особенности хронического миелолейкоза. Терапия хронического миелолейкоза способы достижения гематологической и цитогенетической ремиссии. Мониторинг минимальной остаточной болезни при хроническом миелолейкозе. Количественные молекулярные методы мониторинга минимальной остаточной болезни при хроническом миелолейкозе. Персистирование минимальной остаточной болезни при хроническом миелолейкозе. Вопросы стандартизации метода количественной i полимеразной цепной реакции. ГЛАВА 2. Характеристика больных. Принципы терапии. Комбинированная терапия. Методы исследования. Выделение РНК из клеток периферической крови или костного мозга. Реакция обратной транскрипции. Качественная полимеразная цепная реакция. Количественная i полимеразная цепная реакция. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ. Характеристика цитогенетического ответа при разных видах терапии.


Таким образом, они участвуют в регуляции сигнальных путей, ответственных за клеточный рост, активацию, дифференцировку, адгезию и апоптоз. Важность фосфорилирования тирозина в регуляции метаболических путей стала очевидной после установления того факта, что несколько трансмембранных ростовых факторов являются тирозинкиназами . Появление тирозинкиназы в стволовых клетках приводит к нарушению нормального функционирования клеток, их злокачественной трансформации и формированию XI . Были изучены эффекты воздействия киназной активности белка р0 на клетках, инфицированных ретровирусными конструкциями, кодирующими последовательности р0. Было показано, что клетки костного мозга, трансфицированные , при трансплантации животным вызывают, хотя и с низкой эффективностью, развитие ХМЛподобных синдромов ,. Другое доказательство этиологической роли получено с помощью трансгенных мышей. Известно, что не усиливает пролиферацию или ответ ростовых факторов, а подавляет апоптоз в предшественниках и зрелых клетках. При хроническом миелолейкозе клетки не обладают повышенной пролиферативной активностью, но являются долгожителями с соавторами . Инактивация механизмов программируемой клеточной смерти апоптоза в лейкозных клетках может лежать в основе развития миелолейкоза. Прогностическое значение места разрыва внутри МЬсг является предметом дискуссии. Полученные в ГНЦ РАМН результаты выявили увеличение продолжительности жизни у больных с Ь2а2 почти в 2 раза по сравнению с Ь3а2 типом транслокации и мес, соответствеено .