Современные аспекты этиопатогенеза, клинического течения и терапии острой тромбоцитопенической пурпуры у детей

• Автор: Петров, Виктор Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 210 с. : 73 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. Введение. Глава 1. Исторические аспекты и существующие представления об ИТП. Этиология и патогенез. История изучения ИТП стр. Роль инфекционного агента в развитии ИТП у детей стр. Роль вакцинации в развитии ИТП у детей стр. Иммунная система и ИТП. Роль антитромбоцитарных антител стр. Патогенез кровоточивости стр. Глава 2. Общая клиническая характеристика наблюдений и методы исследования. Общая клиническая характеристика наблюдений. Методы исследования. Глава 3. Вакциноиндуцированная ИТП у детей. Особенности патогенеза, клинической картины, диагностики и лечения. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением вакцины против краснухи. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением АКДС АДС вакцин. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением противополиомиелитной вакцины. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением про тивогриппозной вакцины. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением противокоревой вакцины. Острая ИТП у детей, ассоциированная с введением вакцины против вирусного гепатита В.


Первый путь это активизация макрофагов, прикрепление их к мембранам тромбоцитов через СЗЬ фракцию комплемента, с последующим фагоцитозом тромбоцитов. Комплексы АГЛТ, образующиеся при гуморальном иммунном ответе, в норме эффективно элиминируют компоненты макрофагальной системы. Однако в ряде случаев концентрация комплексов АГАТ достигает высоких значений, приводя к их преципитации. Комплексы задерживаются в тканях, вызывая развитие системного или местного воспаления. Связывая и активируя компоненты комплемента, иммунные комплексы привлекают фагоцитирующие макрофаги и нейтрофилы, которые выделяют протсолитическис ферменты и другие медиаторы воспаления, активно вовлекающиеся в процесс повреждения тканей 1,3. Считается, что на поздних стадиях ИТП определенную роль могут играть циркулирующие иммунные комплексы ЦИК. В начале ИТП происходит разрушение тромбоцитов, с находящимися на них АТ, фагоцитами макрофагальнофагоцитарной системы. Затем части разрушенных тромбоцитов взаимодействуют с циркулирующими в крови АТ, в результате чего образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на мембране тромбоцитов и способствуют фагоцитозу тромбоцитов мононуклеарами селезенки, печени и костного мозга . Другие авторы, наоборот, считают , что высокий титр ЦИК удается обнаружить только в начале ИТП. И по мере роста числа тромбоцитов и купирования геморрагического синдрома концентрация ЦИК в крови снижается. АТ. Косвенным подтверждением участия ЦИК в патогенезе ИТП, по мнению этих авторов, является эффективность плазмафереза при некоторых формах этого заболевания.