Калликреин-кининовая система, биогенные амины у больных с синдромом анемии

• Автор: Жилкова, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 317 с. : 3 ил.

Введение. Глава I. Калликреинкининовая система у больных с синдромом анемии. Серотонин плазмы крови у больных с синдромом анемии. Состояние центральной гемодинамики у больных с синдромом анемии. Глава II. Материалы и методы исследования. Методы исследования. Глава III. Состояние калликреипкининовой системы у больных с синдромом анемии. Глава IV. Серотонин плазмы крови у больных с синдромом анемии. Серотонин плазмы крови у больных острыми лейкозами. Глава V. Гистамин плазмы крови у больных с синдромом анемии. Гистамин плазмы крови у больных витамин В2дефицитной анемией. Г истамин плазмы крови у больных острыми лейкозами. Глава VI. Показатели центральной гемодинамики у больных с синдромом анемии. Показатели центральной гемодинамики у больных острыми лейкозами. Показатели центральной гемодинамики у больных множественной миеломой. Глава VII. Показатели гемодинамики печени у больных с синдромом анемии. Показатели гемодинамики печени у больных множественной миеломой. Практические рекомендации.


Предполагают, что участие серотонина в ульцерогснезе связано с его вазоконстрикторным действием и ишемией стенки желудка. Гистамин также вызывает ишемию ткани желудка за счет острой дилатации сосудов с повышением их проницаемости и отеком ткани. Как серотонин, так и гистамин биологически активные вещества при сочетанном их действии происходит расширение сосудов и улучшение процессов микроциркуляции. Оба вещества ре1улируют процесс воспаления. Некоторые исследователи называют их внутренними двигателями воспаления 2. При повышении уровня серотонина в крови отмечаются типичные признаки кининообразования, увеличивается активность калликреина, снижается содержание кининогена. Наряду с этим возрастает активность плазменных кининов 2, 4. Считают, что имеется три основных механизма, способствующих развитию гиперсеротонинемии. Увеличение массы тромбоцитов за счет опухолевого клона клеток с последующим их разрушением и высвобождением серотонина. Нарушение процессов серотонинопексии в плазме вследствие нарушения белковосинтетической функции печени но мере ее прогрессирующего поражения патологическим процессом. Нарушение катаболизма 5гидрокситриптамина в печени моноаминоксидазой. Анатомические, патофизиологические механизмы повышения уровня серотонина, вследствие нарушения его окислительного дезаминирования в печени, описаны при гепатитах и циррозе печени 5, а также при туберкулезе легких на фоне лечения изониазидом, разрушающим моноаминоксидазу 8. При прогрессирующей печеночной недостаточности возрастает концентрация серотонина в крови, поскольку нарушается его дезактивация ферментами печени 6.