Комплексное нейрохирургическое лечение больных с посттравматическими кистами спинного мозга, сочетающимися с деформацией позвоночного канала

• Автор: Кельмаков, Владимир Павлович
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 146 с. : 20 ил.

1.1. Эпидемиология позвоночноспиномозговой травмы
1.2. Клиникоморфологические проявления позвоночноспинномозговой травмы
1.3. Лечение больных с позвоночноспинномозговой травмой
1.4. Общие представления о медицинской реабилитации спинальных
больных
1.6. Диагностика и лечение посггравматических кист спинного
мозга.
Глава 2. Материал и методы.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы клинической оценки проявлений кистозного поражения спинного мозга
2.2.2. Дополнительные методы исследования
2.3. Методы лечения медуллярных кист, сочетающихся с деформацией позвоночного канала.
2.4. Статистическая обработка
Глава 3. Клиниконеврологические проявления посттравматических медуллярных кист и обоснование их патогенеза
3.1. Характер и динамика неврологических нарушений
3.2. Компенсаторные возможности оперированных больных.
3.3. Зависимость неврологических расстройств от характера повреждения позвоночника
3.4. Посттравматические кистозные образования спинного мозга.
1 лава 4. Комплексное лечение больных с посттравматическими полостными образованиями спинного мозга и деформацией позвоночного канала
4.1. Анализ ошибок и осложнений лечения больных в остром периоде позвоночноспинномозговой травмы
4.2. Алгоритм хирургического лечения последствий позвоночноспинномозговой травмы.
4.3. Особенности послеоперационного лечения и реабилитации
Глава 5. Результаты лечения, обоснование показаний и противопоказаний
к методам медицинской реабилитации
5.1. Ближайшие и отдаленные результаты лечения больных с посттравматическими кистами спинного мозга, сочетающимися с деформацией позвоночного канала
5.2. Обоснование показаний к оперативному лечению больных с медуллярными полостными образованиями и деформацией позвоночного
канала
Выводы
Заключение
Практические рекомендации.
Литература


Вторичному повреждению мозга может способствовать бурный воспалительный процесс, который ведет к избыточному выделению медиаторов воспаления и развитию гипсрэргических клеточных реакций. Участки повреждения мозга уже через часа инфильтрируются полиморфноядерными лейкоцитами, через часов наблюдается пик макрофагов, а затем и клеток, участвующих в иммунной модуляции воспаления ИК, ТЬ, Тб. Они выделяют множество прямых цитотоксических факторов и медиаторов воспаления, которое самоподдерживается и расширяется за пределы очага повреждения. Для подавления гипервоспалительной реакции наметились терапевтические меры назначение клодроната, подавляющего макрофаги блокирование квинолиновой кислоты назначение антител к интерлейкинам торможение адгезии и миграции лейкоцитов в очаг воспаления. Глиальная реакция играет важную роль в процессе санации очага травмы и способствует нейрональному выживанию и восстановлению. Уже через часа в зоне травмы с участием комплимента активизируются микроглиоциты, которые превращаются в макрофаги, активно поглощающие мозговой детрит. Перестройка астроцитов в онтогенетически ранние формы способствует повреждению гематоэнцефалического барьера 6, 1, 4, 9, 0. Одним из важнейших факторов патогенеза спинномозговой травмы является ишемия мозга , , , , 3, 3, 9, 8, 1. Ярко выраженный магистральный тип кровоснабжения спинного мозга, уязвимость бассейна передней спинальной артерии, питающей передние две трети поперечника мозга, и находящейся в зоне компрессионного воздействия на мозг, способствуют развитию травматического инфаркта спинного мозга.