Эндохирургическое лечение неспецифического спонтанного пневмоторакса (НСП)

• Автор: Николаев, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 101 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В РАБОТЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА И ЕГО ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ

3.1. Оценка исходного состояния больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом

3.2. Оценка результатов рентгенологических методов исследования у больных неспецифичсским спонтанным пневмотораксом

3.2.1. Оценка результатов рентгенографического исследования.

3.2.2. Оценка исходных данных рентгеновской компьютерной томографии у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом.
3.2.3. Оценка денситометрических показателей у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом.
3.3. Оценка исходного состояния биомеханических свойств легких, у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом
3.3.1. Оценка исходного состояния биомеханических свойств легких у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом
3.3.2. Сравнительная оценка исходного состояния биомеханических свойств легких у больных перенесших впервые возникший и рецидивный неспецифический спонтанный пневмоторакс.
3.4. Оценка результатов гистологических исследований резецированной легочной ткани
ГЛАВА IV. МЕТОДИКА ЭНДОХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА У БОЛЬНЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ СПОНТАННЫМ ПНЕВМОТОРАКСОМ
4.1. Основные показания к проведению эндохирургической операции у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом
4.2. Особенности методик эндохирургического вмешательства у больных неснецифическнм спонтанным пневмотораксом и послеоперационное ведение больных
4.3. Результаты эндохирургического вмешательства у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом
4.3.1. Осложнения после эндохирургического вмешательства у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом.
ГЛАВА V. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ СПОНТАННЫМ ПНЕВМОТОРАКСОМ
5.1. Рецидивы неспецифического спонтанного пневмоторакса в отдаленный период после операции
5.2. Показатели состояния биомеханических свойств легких у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом отдаленные сроки после операции
5.2.1. Показатели состояния биомеханических свойств легких у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом в отдаленные сроки после операции выполненной в объеме электрокоагуляции и создания плевродеза
5.2.2. Показатели состояния биомеханических свойств легких у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом в отдаленные сроки после односторонней операции АРЛ и формирование плевродеза
5.2.3. Показатели состояния биомеханических свойств легких у больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом в отдаленные сроки после двусторонних операций произведенных с интервалом от 1 до месяцев
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


На основании этой теории, эластаза лейкоцитов рассматривалась как единственный фермент ответственный за развитие эмфиземы легких, а а1антитрипсин как единственный ингибитор, контролирующий эластазу лейкоцитов, а1антитриисин гликопротеин с молекулярной массой 0, играет роль ингибитора эластазы, катепсина и протеиназы 3. Недостаточность а1антитрипсина ведет к развитию 2 заболеваний эмфиземы легких и печеночной недостаточности. Лежащие в основе их развития патофизиологические механизмы различны. В случае эмфиземы легких патология связана с тем, что врожденный дефицит а1антитрипсина может при определенных условиях привести к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы. Повышенная активность эластазы разрушает сурфактант легких, что ведет к разрушению межальвеолярных перегородок и объединению отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным снижением дыхательной поверхности. Основным источником эластазы являются нейтрофильные лейкоциты , , , , , 1, 8. В настоящее время есть исследования, расширяющие эту теорию. В экспериментальных работах, посвященных вопросам патогенеза эмфиземы, доказано, что различные составные части внеклеточной матрицы могут быть атакованы различными ферментами, а продукты разрушения соединительной ткани могут сами по себе усиливать воспалительную реакцию, привлекая все новые фагоцитирующие клетки в легочную ткань ПО. Некоторые авторы при изучении сыворотки крови у больных буллезной эмфиземой легких выявленной рентгенологическими методами исследования дефицита а1антитрипсина не выявляют 3, 6, 9.