Комплексное лечение больных атеротромботическими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии с использованием препарата простагландина Е1-алпростана

• Автор: Дивеев, Виль Адгамович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 139 с. : 14 ил.

МНО . ГЛАВА 1. ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ . Основные механизмы патогенеза и патофизиологии при КИНК. ГЛАВА 2. Методы исследований. ГЛАВА 3. Хирургические аспекты. При накоплении продуктов ПОЛ меняется мембранный потенциал, что приводит к потере заряда на тромбоцитах. При этом происходит повышение адгезивноагрегационной способности тромбоцитов ,. Система ПОЛ антиоксиданты в нормальных условиях сбалансирована по механизму обратной связи. Система естественных антиоксидантов оказывается
наиболее разбалансированной в случаях продукционной эндогенной интоксикации, когда сочетаются циркуляторная гипоксия и ишемия тканей с последующей реоксигенацией репефузией . Поэтому развивающаяся после артериальной реконструкции реперфузия ишемизированной конечности не может не вызывать дисбаланс в системе ПОЛ антиоксиданты и приводит к выраженным нарушениям в системе гемостаза Востриков Я. Полушин Ю. С., . Важным отличием тяжелой ишемии конечности является также повышенное выделение клетками крови, в первую очередь лейкоцитами и тромбоцитами цитокинов биологически активных веществ.


Являясь медиаторами воспаления, они вызывают нарушение функции эндотелия, провоцируют его повреждение, выделение так называемого тканевого фактора, являющегося инициатором коагуляционного каскада. Вследствие воздействия цитокинов на систему ПОЛ антиоксиданты в плазме крови увеличивается количество свободных кислородных радикалов из лейкоцитов, продуктов перекисного окисления липидов, отмечается снижение активности ингибиторов протеаз и антиоксидантных систем. Кошкин В. М., Балуда В. П., Дюжиков , , . В последние годы внимание исследователей привлечено к изучению роли антител к фосфолипидам в развитии тромботических нарушений. Антифосфолипидный синдром АФЛС это симптомокомплекс, включающий в себя различные виды артериальных и венозных тромбозов, маркерами которых являются антитела к фосфолипидам. Антифосфолипидные антитела АФЛА обладают способностью реагировать с компонентами сосудистого эндотелия, подавляя синтез ими простациклина, индуцируя синтез фактора Виллебранда эндотелиальными клетками. Кроме того, они стимулируют активность тканевого фактора и синтез фактора активации тромбоцитов эндотелиальными клетками, прокоагулянтную активность, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III. Мишенью для АФЛА являются отдельные белки, регулирующие коагуляционный каскад белок С, белок и тромбомодулин. Поэтому у больных с АФЛС высока вероятность развития рецидивирующих тромбозов Полушин Ю. С.,. ПОЛ, особенно при реперфузии ишемизированной конечности снижение иммунной активности плазмы крови и сосудистой стенки развитие аитифосфолипидиого синдрома на фоне ишемического эндотоксикоза и нарушений липидного обмена.