Иммунологические расстройства и их коррекций у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТХПН) до и после аллотрансплантации донорской почки

• Автор: Тарасов, Евгений Олегович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 154 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика объектов и методов исследова 1ия.3
2.2. Характеристика клинических групп больных
2.3. Техническое обеспечение приготовления озонированных РАСТВОРОВ.
2.4. Методы исследования иммунной системы
2.4.1. НСТтест
2.4.2. Определение иммуноглобулинов классов А, М, методом радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини
2.4.3. Определение фагоцитарной активности нейтрофилов.
2.4.4. Определение циркулирующих иммунных комплексов методом преципитации по v
2.4.5. Выделение лимфоцитов из периферической крови по в модификации А.Ф.Блюгера
2.4.6. Определение популяций Т 3, Влимфоцитов и клеток , субпопуляций Тхелперов 4 и Тсупрессоров 8 с помощью моноклональных антител в цитотоксичсском тесте.
2.5 Методы математической обработки полученных данных.
ГЛАВА 3 ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ
ТЕРАПИИ НА ОРГАНИЗМ.
3.1. Иммунологическая характеристика больных с ТХПИ, получающих лечение традиционным способом.
3.1.1. Иммунологическая характеристика больных с ТХГ1Н, получающих лечение традиционным способом в зависимости от генетических маркеров крови.
3.1.2. Иммунологическая характеристика больных с ТХПН, получающих лечение традиционным способом в зависимости от сроков лечения
3.2. Иммунологическая характеристика больных сТХПН, получающих лечение программным гемодиализом, дополненным озонотерапией
3.3. Иммунологическая характеристика больных с ТХПН послеТП.
3.3.1. Иммунологическая характеристика больных с ТХПН после ТП в зависимости от генетических маркеров крови.
3.3.2. Иммунологическая характеристика больных с ТХПН после ТП в зависимости от длительности лечения
3.4. Клиниколабораторная характеристика больных с ТХПН
3.4.1. Клиниколабораторная характеристика больных с ТХПН в зависимости от способа заместительной почечной терапии.
3.4.2. Клиниколабораторная характеристика больных с ТХПН в зависимости от генетических маркеров крови
3.4.3. Клиниколабораторная характеристика больных с ТХПН в зависимости от сроков лечения заместительной почечной терапией
3.5. Интегративные процессы.
ГЛАВА 4 ОПТИМИЗАЦИЯ РЕЖИМА ДОЗИРОВАНИЯ ИММУНОДЕПРЕССАНТОВ В СХЕМЕ ИММУНОСУПРЕССИВНО ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИИ
ДОНОРСКОЙ ПОЧКИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Высокая способность почек к адаптации приводит к тому, что сохранение 0 действующих нефронов зачастую является достаточным для отказа от ЗПТ, а жизнедеятельность новорожднного поддерживается млн. Однако, как отмечает И. Е.Тарсева , 5 мочевина является наименее токсическим продуктом, доказательств токсичности креатинина немного, хотя некоторые продукты его распада могут давать токсический эффект. Многие проявления интоксикации зависят не от собственно белковых продуктов обмена, а от сдвигов гомеостаза, характерных для ХПН. Токсическое действие могут оказывать различные биологически активные вещества, СМП, представленные, в том числе, и рядом полипентидных гормонов инсулином, глюкагоном, паратгормоном Г1ТГ, гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином 5. Со СМП связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных, на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, липидный и углеводный обмены и на иммунитет II. Обсуждается токсическая роль фенолов, иолиолов, некоторых кислот, дипептидов, и гликозаминогликанов при ХПН , 5. В оценке сущности ХПН следует учитывать и нарушения эндокринноферментной функции почек. У больных ХПН анемия зависит от недостаточной выработки эритропоэтинов высокое артериальное давление связано с уменьшенным образованием проетагландинов, а кровоточивость может быть объяснена нарушенным образованием урокиназы 7, 5, 9. Как отмечает М. А.Томилина, с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению артериального давления, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка 9.