Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и прогноз его результатов

• Автор: Мамаева, Саида Камиловна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 11 ил.

1.1. Современный подход к лечению диффузного токсического зоба

1.2. Изучение качества жизни пациентов после хирургического

лечения

ГЛАВА 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методы

исследования

2.1 Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. Непосредственные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба

3.1. Общая характеристика больных до хирургического лечения .

3.2. Непосредственные результаты хирургического лечения диффузного токсического зоба.
ГЛАВА 4. Отдаленные результаты хирургического лечения диффузного
токсического зоба.
4.1. Отдаленные результаты субтотальной резекции щитовидной
железы
4.1.1. Прогностическое значение клиникоиммунологических и морфологических критериев в определении исходов субтотальной резекции щитовидной железы
4.1.2. Характеристика больных в отдаленные сроки после субтотальной резекции щитовидной железы
4.2. Отдаленные результаты тиреоидэктомии
4.3. Стойкие осложнения после хирургического лечения диффузного токсического зоба
Г ЛАВА 5. Исследование качества жизни пациентов до и после
хирургического лечения диффузного токсического зоба
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Йод в фармакологических дозах лечение амиодароном, введение йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ способен не только индуцировать тиреотоксикоз феномен ЙодБазедов, но и весьма затруднять лечение ДТЗ . ДТЗ, но при этом является наиболее важным фактором риска манифестации и прогрессирования ЭОП ,1. Несмотря на то, что этиология ДТЗ остается до конца неясной, механизмы патогенеза изучены относительно хорошо. Рассмотрение накопленных на сегодняшний день данных выходит за рамки нашего литературного обзора. Необходимо лишь подчеркнуть, что в настоящее время ДТЗ рассматривают как аутоиммунное заболевание, связанное с первичным дефицитом дефектом Тлимфоцитов супрессоров, не препятствующих выживанию и пролиферации запрещенного клона Тхелнеров, при участии которых Влимфоциты и плазматические клетки синтезируют тиреостимулирующие иммуноглобулины класса в антитела к рецепторам тиреотропного гормона АТ к рТТГ ,,,1. АГ к рТТГ связываются с а субъединицей рецептора тиреотропного гормона на мембране тиреоидной клетки, активируют аденилатциклазу, повышают уровень внутриклеточного цАМФ с последующим фосфорилированием прокиназы А и активации факторов транскрибции. Результатом описанных реакций в тиреоцитах является повышение захвата йода, а также синтеза тиреоидной пероксидазы ТПО и тиреоглобулина ТГ, что и приводит к характерной для ДТЗ гиперфункции щитовидной железы ,,,8,1. Все существующие в настоящее время методы лечения ДТЗ, как известно, можно объединить в три основные группы комплексная медикаментозная терапия, радиойодтерапия и хирургическое лечение.