Фармакотерапия депрессивных расстройств у больных с право- и левополушарной локализацией ишемического инсульта (клиническое исследование)

• Автор: Леонова, Елена Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 160 с. : 14 ил.

1.1. Актуальность проблемы реабилитации постинсультных больных

1.2. Проблема постиисультная депрессия

1.3. Этиология депрессии

1.4. Комбинированная психофармакотерапия депрессивных расстройств у

пациентов, перенесших инсульт

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Обоснование выбора препаратов

2.2. Неврологическое исследование.

2.3. Оценка социальной реадаптации

2.4. Выявление депрессивных расстройств.

2.5. Контроль переносимости психофармакотерапии.

2.6. Вегетативный статус
2.7. Статистические методы обработки данных.
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Описание группы
3.2. Неврологический статус.
3.3. Психический статус.
3.4. Вегетативный статус
3.5. Регистрация побочных явлений по шкале побочных эффектов
3.6. Оценка социальной реадаптации
3.7. Результаты статистического анализа.
Глава 4. Обсуждение результатов.
4.1. Обсуждение результатов психического обследования.
4.2. Обсуждение результатов психометрического обследования,
вегетативного статуса и побочных эффектов на фоне дифференцированной психофармакотерапии.
4.3. Обсуждение результатов неврологического обследования.
4.4. Обсуждение результатов оценки социальной реадаптации.
Выводы.
Практические рекомендации
Литература


Однако тимолептическое действие антидепрессантов, как правило, проявляется с существенной минимум на 1, нед задержкой относительно начала лечения. Тяжесть клинических проявлений депрессии коррелирует скорее не с фармакокинетическими показателями метаболизма серотонина и норадреналина, а с концентрацией кортизола в плазме крови и моче i М. Исследования, направленные на выяснение причин этих противоречий, показали, что антидепрессанты не просто увеличивают содержание моноаминергических нейротрансмиттеров в синаптической щели. Рецепторная модификация моноаминовой гипотезы предполагает, что этим путем антидепрессанты нормализуют чувствительность постсинаптических рецепторов при повышенном содержании нейротрансмиттера чувствительность рецепторов уменьшается, при пониженном увеличивается. Этот механизм может объяснять антидепрессивный эффект как большинства антидепрессантов, гак и коаксила. Генная модификация моноаминовой гипотезы подчеркивает, что действие нейротрансмиттера распространяется и на внутриклеточные каскады процессов передачи сигнала. Эти каскады запускаются после связывания нейротрансмиттера со специфическими рецепторами ностсинаптической мембраны и включают активацию вторичных мессенджеров, связанных с рецептором белков, аденилатциклазы, циклического адснозинмонофосфата цАМФ и цАМФзависимой протеинкииазы С. Последняя проникает в ядро и активирует геном нервной клетки, вызывая экспрессию генов, модулирующих синтез ферментативных, рецепторных и других белков, вовлеченных в нейротрансмиссию как на постсинаптическом, так и на пресинаптическом уровнях.