Эффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных хронической обструктивной болезнью легких при сочетании легочной и артериальной гипертензии

• Автор: Чернов, Сергей Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 136 с. : ил.

1Ь1 интерлейкин

КДО конечный диастолический объем

ККС калликреинкининовая система

КСО конечный систолический объем

Квв коэффициент венозного возврата

Кср коэффициент сосудистой реакции

Л Г легочная гипертензия

ЛЖ левый желудочек

ЛП левое предсердие

ЛТВ4 лейкотриен В

МДА малоновый диальдегид

МОК минутный объем кровообращения
ОЛС обшее легочное сопротивление
ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК объем циркулирующей крови
ПАТ пульмоногенная артериальная гипертензия
ПГ2 простациклин
ПГЕ2. простагландин Е
ПГ Р2а простагландин 2а
ПЖ правый желудочек
ПП правое предсердие
ПОП пассивная ортостатическая проба
РААС ренинангиотензинальдостероновая система
САС симпатоадреналовая система
СДЛА среднее давление в легочной артерии
СИ систолический индекс
СМАД суточное мониторирование АД
СОД супероксиддисмутаза
ТЫР2а фактор некроза опухолевых клеток
У О ударный объем сердца
ФВД функция внешнего дыхания
ХЛС хроническое легочное сердце
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ЭРФ эндотелийрелаксирующий фактор
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ


При хронической респираторной недостаточности обструктивного типа возникновение гипоксии обусловлено альвеолярной гипоксией, при дыхательной недостаточности респираторного типа редукцией сосудистого русла и альвеолярным блоком. Темп развития ЛГ в значительной степени зависит от скорости снижения раС2 8, 0. У больных ХОБЛ с ЛГ нарушено соотношение образования вазоконстрикторных и вазодилятаторных медиаторов, вырабатываемых в сосудистом русле малого круга кровообращения. Выделяют три механизма вазоконстриктороного дейтсвия гипоксии на сосуды легких гуморальный, нервный и клеточный. В настоящее время доказано, что гипоксическая вазоконстрикция опосредована через химические медиаторы серотонин, гистамин, молочная кислота, образующиеся в легких через снижение содержания кислорода в альвеолярном воздухе , . Медиаторами гипоксической вазоконстрикции также считаются катехоламины, ангиотензин, простагландины, брадикинин, вазопрессин, лейкотриены 8, 0. В качестве причины вазоконстрикции предполагается прямое воздействие гипоксии на гладкую мускулатуру артерий путем уменьшения энергообеспечения калийнатриевого насоса и изменения метаболизма 3. Полагают, что гипоксия облегчает деполяризацию мембран гладкомышечных волокон в стенках легочных артерий, вызывает усиленный ток кальция через медленные кальциевые каналы, увеличивает ею содержание внутри гладкомышечных клеток легочных сосудов с тенденцией к их сокращению . Установлено, что уровень ангиотензинпревращающего фермента АПФ и компонентов ренинангиотензинальдостероновой системы РААС нарастает параллельно увеличению степени гипоксии, при этом возрастают как плазменные, так и тканевые показатели.