Фармакологическая активность и фармакотерапевтическая эффективность гепатопротекторного растительного средства при остром токсическом гепатите

• Автор: Дынжинова, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Улан-Удэ
• Количество страниц: 137 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Особенности повреждения печени ксенобиотиками Генатопротекторные средства

Краткие сведения об исследуемом лекарственном средстве Гепатон

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ИЗУЧЕНИЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГЕПАТОНА

Изучение мембраностабилизирующего действия Генатона

Изучение антиоксидантной активности Гепатона

3.2.1. Сравнительное исследование антиоксидантной активности отваров компонентов исходного сбора и сухих экстрактов, входящих в состав Гепатона
3.2.2. Изучение влияния Гепатона на активность ферментов антиоксидантной защиты организма
3.2.3. Изучение влияния Гепатона на кинетику Бе индуцированной хемилюминесценции Изучение противовоспалительной активности Г епатона

3.3.1. Изучение антиэкссудативной активности Г епатона

3.3.2. Изучение влияния Гепатона на процессы альтерации и регенерации в очаге воспаления
3.3.3. Изучение влияния Гепатона на пролиферативную фазу воспалительного процесса
3.3.4. Изучение противовоспалительной активности Гепатона при экспериментальном перитоните Изучение влияния Гепатона на проницаемость сосудов
Изучение влияния Гепатона на функциональное состояние печени у белых крыс Изучение антибактериальной активности Г епатона
Изучение иммуномодулирующей активности Гепатона
Изучение влияния Гепатона на морфологический состав периферической крови и систему гемостаза Изучение влияния Гепатона на функциональное состояние мочевыделительной системы
ЗЛО. Изучение влияния Гепатона на функциональное со стояние центральной нервной системы
. Влияние Гепатона на поведенческие показа тели в тесте открытое поле у интактных крыс
3 Л 0.2. Влияние Гепатона на выработку условной ре
акции пассивного избегания у интактных крыс
. Оценка противосудорожной активности
Г епатона
ГЛАВА 4. ФАРМАКОТВРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ГЕПАТОНА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ПЕЧЕНИ КРЫС
4.1. Фармакотерапевтическая эффективность Гепато на при остром токсическом повреждении печени крыс четыреххлористым углеродом
4.2. Изучение влияния Гепатона на течение апопто тического процесса в гепатоцитах при остром токсическом тетрахлорметановом гепатите у крыс
4.3. Изучение антистрессорного действия Гепатона
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


Однако в действии токсикантов, как правило, практически не возможно четко определить какой из процессов, некроз или активированный апоптоз лежат в основе гибели клетки. При апоптозе происходит сморщивание, конденсация хроматина и эндонуклеазная фрагментация ДНК без развития воспалительной реакции Дубиков и соавт. Стоян, . Многие агенты способны индуцировать апоптоз. Апоптоз обнаруживают в процессе различных повреждений печени. Аруин, Дмитриева и соавт. В отличие от некроза, он развивается в отдельных клетках. В механизмах апоптоза важную роль играет рецепторная система , которая способна экспрессироваться во многих клетках, включая гепатоциты. Считают, что связывание лиганда АРО1 с инициирует процесс апоптоза. Тлимфоцитарная и естественная киллерная лимфоцитарная цитотоксичность также часто реализуются через инициацию апоптоза. Другим триггером патологического апоптоза является фактор некроза опухолей, так как он является общим медиатором Тлимфоцитарной и эндотоксиновой цитотоксичности Владимирская, . Угнетение апоптоза может приводить к накоплению в органе постоянно размножающихся клеток. В частности, клональная экспансия малигнизировавшихся клеток и последующий рост опухоли, могут быть следствием угнетения апоптоза. В настоящее время известны 5 основных механизмов, ведущих к гибели клеток 1 повреждения плазматической мембраны и нарушения цитоскелета i 2 дисфункция митохондрий 3 утрата внутриклеточного ионного гомеостаза 4 активация ферментов деградации веществ 5 окислительный стресс в результате несоответствия прооксидангных и антиоксидантных ресурсов клетки , Ушкалова, .