Роль фенотипа ацетилирования в клиническом течении острой дизентерии у детей и оптимизации проводимой фармакотерапии

• Автор: Горбачева, Елена Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 10 ил.

1.1. Патогенетические аспекты шигеллеза, приводящие к нарушению метаболических
процессов в организме.
1.2. Реакция ацетилирования, как одна из важных
реакций системы биотрансформации ксенобиотиков.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Методы исследований.
2.2. Общеклиническая характеристика больных.
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.
3.1. Частота возникновения, этиологическая расшифровка шигеллезов у больных детей разных возрастных групп в зависимости от
фенотипа ацетил ирован ия.
3.2. Клинические особенности шигеллеза у детей в
зависимости от фенотипа ацетилирования.
3.3. Характеристика лабораторных показателей у больных шигеллезом, в зависимости от фенотипа ацетилирования.
3.4. Сравнительный анализ проводимой фармакотерапии.
3.5. Значение пантотената кальция в клиническом течении шигеллеза у детей с определенным
фенотипом ацетилирования.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫ ВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Шигатоксин разрушает эндотелий мелких сосудов, что приводит к кровотечению, образованию тромбов с последующим появлением очагов ишемии и некроза слизистой оболочки. Кроме этого, токсин обладает нейротоксической активностью ,,1. Как все грамотрицательные бактерии, шигеллы при разрушении образуют липополисахариды. Основным звеном патогенеза является липид А, введение которого приводит к развитию эндогоксинового шока, увеличивает продолжительность синдрома интоксикации 1. С действием липида А связывают выраженность лихорадочной реакции, повышение лейкоцитоза, нарушение свертываемости крови, падение артериального давления, появление диареи, развитие анемии. Считают, что липид А стимулирует гуморальное звено иммунной системы 7. Как известно, при размножении шигеллы продуцируют также цитоэнтеротоксин, вызывающий не только местную гиперсекрецию жидкости и диарею, но и резорбтивные диффузные цитопатические изменения энтероцитов с угнетением в них белкового обмена 1. Вследствие нарушения кровообращения, гипоксии, отека клеток, остро возникающей анемии, под воздействием токсинов усиливаются процессы перекисного окисления липидов. Это приводит к дальнейшему повреждению клеточных мембран, активации выделения гидролаз и протеаз. Под влиянием этих ферментов происходит лизис мембран колоноцитов в месте адгезии шигелл с последующим их проникновением в эпителий и образованием фагосамоподобных вакуолей, размножение шигелл в матриксе цитоплазмы с дальнейшим переходом шигелл в соседние колоноциты, а при их отторжении адгезии к новым клеткам. В результате слущивается эпителий, разрушаются микроворсинки и в последующем развивается воспалительная реакция .