Оценка некоторых фармакологических эффектов эмоксипина при остром панкреатите

• Автор: Лябушева, Ирина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 120 с. : 25 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Г Л А В А II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .
ГЛАВА III НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ НА ФОНЕ ТРАДИЦИОННОЙ ФАРМАКОТЕРАПИИ .
3.1. Липидный спектр плазмы крови
3.2. Некоторые показатели псрекисного окисления липидов и активность фосфолиназы А
3.3. Интегральные показатели эндогенной интоксикации.
ГЛАВА 1У ВЛИЯНИЕ ЭМОКСИПИНА НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
4.1. Влияние эмоксипина на липидный спектр плазмы крови
4.2. Влияние эмоксипина на перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А
4.3. Влияние эмоксипина на некоторые показатели эндогенной интоксикации .
ГЛАВА V НЕКОТОРЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ЭМОКСИПИНА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
5.1. Характеристика больных острым панкреатитом контрольной группы
5.2. Некоторые показатели синдрома эндогенной интоксикации на фоне традиционной терапии острого панкреатита.
5.3. Изменение липидного состава плазмы крови на фоне традиционной терапии острого панкреатита.
5.4. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови на фоне традиционной терапии острого панкреатита
5.5. Характеристика больных острым панкреатитом основной группы
5.6. Некоторые показатели синдрома эндогенной интоксикации на фоне включения эмоксипина в терапию острого панкреатита
5.7. Изменение липидного состава плазмы крови на фоне включения эмоксипина в терапию острого панкреатита.
5.8. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 плазмы крови на фоне включения эмоксипина в терапию острого панкреатита
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитичсского эффекта способствует освобождение тканевой липазы. Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой ианкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот сдвигается до 3,,5, то внутриклеточный трипсиногсн трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомныс ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизпруст стенки сосудов, междольковые соедипителыютканныс перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за се пределами. То есть, по мнению данных авторов, гсморрогический панкреонскроз обязательно трансформируется из жирового. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонскроза. Природа протеиназы, участвующей в первичном триггерном активировании трппсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трппсиногена принимают участие клеточные катепсииы Веремеенко К. Н., Федоровский II. М. и др. Гипотеза о включении лнзосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита.