Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Репина, Елена Анатольевна
14.00.25
Кандидатская
2008
Саранск
139 с. : 16 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Патогенез нарушений липидного обмена при сахарном диабете
1.2. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе диабета
1.3. Современные принципы фармакотерапии нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом
1.4. Обоснование применения антиоксадантов как средств патогенетической терапии в лечении сахарного диабета
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования
Фармакологические эффекты мексидола
Фармакологические эффекты производных аминобензотиазола .
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ 3ОКСИПИРИДИНА 3ОПЦ И 6АМИНОБЕНЗОТИАЗОЛА ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НА ФОНЕ НАГРУЗКИ ЭКЗОГЕННЫМ ХОЛЕСТЕРИНОМ В УСЛОВИЯХ ВВЕДЕНИЯ СИМВАСТАТИНА.
3.1. Влияние комбинированного введения симвастатина, производных 3оксипиридина 3ОПЦ, производных 6аминобензотиазола ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 на показатели липидного спектра в условиях сочетанных метаболических нарушений
3.2. Изучение комбинированного введения симвастатина и некоторых производных 3оксипиридина и 6аминобензотиазола на углеводный обмен в условиях сочетанных метаболических нарушений
3.3. Изучение влияния сочетанного введения симвастатина и некоторых производных 3оксипиридина и 6аминобензотиазола на процессы
гликозилирования гемоглобина в условиях комбинированных
3.4. Фармакологическая коррекция уровня общего белка сочетанным введением симвастатина и производных 3оксипиридина и 6амипобензотиазола в условиях комбинированных нарушений углеводного и
3.5. Влияние сочетанного введения симвастатина, некоторых производных 3оксипиридина и 6аминобсизотиазола на активность аланиновой и аспарагиновой траисаминаз в плазме крови на фоне комбинированных
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ВВЕДЕНИЯ СИМВАСТАТИНА, ПРОИЗВОДНЫХ 3ОКСИПИРИДИНА 3ОПЦ И
АМИНОБЕНЗОТИАЗОЛА ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 НА ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И КАТАЛАЗНУЮ АКТИВНОСТЬ В ПЛАЗМЕ КРОВИ В УСЛОВИЯХ КОМБИНИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ
УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ВВЕДЕНИЯ СИМВАСТАТИНА, ПРОИЗВОДНЫХ 3ОКСИПИРИДИНА 3ОПЦ И
АМИНОБЕНЗОТИАЗОЛА ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ КОМБИНИРОВАННЫХ
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
В ряде публикаций изложены теоретические предпосылки повышенного перекисного окисления липидов при сахарном диабете 9,,,6,0,9. Проникновение в сосудистую стенку с помощью соответствующих рецепторов, а также скэвенджеррецепторов модифицированных липопротеидов приводит к нерегулируемому накоплению последних в интиме
артерий с последующим формированием иммунных комплексов, состоящих из 1 в, 3 липопротеидов и комплемента. Следует отметить, что макрофаги такие комплексы захватывают активнее, чем нативные липопротеиды плазмы . Лизофосфатидилхолин основной повреждающий фактор окисленных ЛПНП. Под его влиянием нарушается синтез оксида азота 0, снижается уровень экспрессии гена 3, а также происходит значительное угнетение функционирования эндотелиальной синтетазы ,,,6,5,2. Гиперхолестеринемия, также является мощным фактором атерогенсза, способствуя развитию эндотелиальной дисфункции за счет вторичного ингибирования эндотелиальной синтетазы посредством повышения экспрессии гена кавеолина 1 2,7,1. У больных сахарным диабетом наблюдается повышение внутрисосудистой активации тромбоцитов, снижение антиагрегационной активности стенки сосудов, приводящее к появлению в сосудистом русле тромбоцитарных агрегатов и нарушению микроциркуляции. Помимо этого, тромбоциты высвобождают фактор роста тромбоцитов, который является митогеном, и играет важную роль в развитии атеросклероза через стимуляцию роста гладкомышечных клеток и их миграцию из срединного слоя артерий к эндотелию, а гладкомышечные клетки являются источником внеклеточного матрикса фиброзномышечной бляшки ,7,5,3.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Клинические особенности реализации местного действия ринотропных лекарственных средств с учетом морфофункционального состояния слизистой оболочки полости носа | Бояринцева, Алина Вячеславовна | 2004 |
Влияние иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга на фоне введения тиамазола и левотироксина | Анащенкова, Татьяна Александровна | 2009 |
Анализ низкомолекулярного состава препората церебролизин и его воздействие на элементный Гомеостазмозга крыс при различных способах введения | Катаев, Александр Станиславович | 2009 |