Некоторые метаболические эффекты симвастатина, производных 3-оксипиридина и 6-аминобензотиазола в условиях нарушений углеводного и липидного обмена в эксперименте

• Автор: Репина, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 139 с. : 16 ил.

1.1. Патогенез нарушений липидного обмена при сахарном диабете

1.2. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе диабета

1.3. Современные принципы фармакотерапии нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом
1.4. Обоснование применения антиоксадантов как средств патогенетической терапии в лечении сахарного диабета

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методы исследования

Фармакологические эффекты мексидола

Фармакологические эффекты производных аминобензотиазола .

ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ 3ОКСИПИРИДИНА 3ОПЦ И 6АМИНОБЕНЗОТИАЗОЛА ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 НА НЕКОТОРЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НА ФОНЕ НАГРУЗКИ ЭКЗОГЕННЫМ ХОЛЕСТЕРИНОМ В УСЛОВИЯХ ВВЕДЕНИЯ СИМВАСТАТИНА.
3.1. Влияние комбинированного введения симвастатина, производных 3оксипиридина 3ОПЦ, производных 6аминобензотиазола ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 на показатели липидного спектра в условиях сочетанных метаболических нарушений
3.2. Изучение комбинированного введения симвастатина и некоторых производных 3оксипиридина и 6аминобензотиазола на углеводный обмен в условиях сочетанных метаболических нарушений
3.3. Изучение влияния сочетанного введения симвастатина и некоторых производных 3оксипиридина и 6аминобензотиазола на процессы
гликозилирования гемоглобина в условиях комбинированных
3.4. Фармакологическая коррекция уровня общего белка сочетанным введением симвастатина и производных 3оксипиридина и 6амипобензотиазола в условиях комбинированных нарушений углеводного и
3.5. Влияние сочетанного введения симвастатина, некоторых производных 3оксипиридина и 6аминобсизотиазола на активность аланиновой и аспарагиновой траисаминаз в плазме крови на фоне комбинированных
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ВВЕДЕНИЯ СИМВАСТАТИНА, ПРОИЗВОДНЫХ 3ОКСИПИРИДИНА 3ОПЦ И
АМИНОБЕНЗОТИАЗОЛА ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 НА ПРОЦЕССЫ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И КАТАЛАЗНУЮ АКТИВНОСТЬ В ПЛАЗМЕ КРОВИ В УСЛОВИЯХ КОМБИНИРОВАННЫХ НАРУШЕНИЙ
УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ СОЧЕТАННОГО ВВЕДЕНИЯ СИМВАСТАТИНА, ПРОИЗВОДНЫХ 3ОКСИПИРИДИНА 3ОПЦ И
АМИНОБЕНЗОТИАЗОЛА ЭАБТИ, ГАБТИ3, ГАБТИ5 НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ КОМБИНИРОВАННЫХ
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В ряде публикаций изложены теоретические предпосылки повышенного перекисного окисления липидов при сахарном диабете 9,,,6,0,9. Проникновение в сосудистую стенку с помощью соответствующих рецепторов, а также скэвенджеррецепторов модифицированных липопротеидов приводит к нерегулируемому накоплению последних в интиме
артерий с последующим формированием иммунных комплексов, состоящих из 1 в, 3 липопротеидов и комплемента. Следует отметить, что макрофаги такие комплексы захватывают активнее, чем нативные липопротеиды плазмы . Лизофосфатидилхолин основной повреждающий фактор окисленных ЛПНП. Под его влиянием нарушается синтез оксида азота 0, снижается уровень экспрессии гена 3, а также происходит значительное угнетение функционирования эндотелиальной синтетазы ,,,6,5,2. Гиперхолестеринемия, также является мощным фактором атерогенсза, способствуя развитию эндотелиальной дисфункции за счет вторичного ингибирования эндотелиальной синтетазы посредством повышения экспрессии гена кавеолина 1 2,7,1. У больных сахарным диабетом наблюдается повышение внутрисосудистой активации тромбоцитов, снижение антиагрегационной активности стенки сосудов, приводящее к появлению в сосудистом русле тромбоцитарных агрегатов и нарушению микроциркуляции. Помимо этого, тромбоциты высвобождают фактор роста тромбоцитов, который является митогеном, и играет важную роль в развитии атеросклероза через стимуляцию роста гладкомышечных клеток и их миграцию из срединного слоя артерий к эндотелию, а гладкомышечные клетки являются источником внеклеточного матрикса фиброзномышечной бляшки ,7,5,3.