Клинико-фармакологический анализ состояния системы глутатиона при церебральной ишемии

• Автор: Верлан, Надежда Вадимовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 179 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ . Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ И ЗНАЧЕНИЯ СИСТЕМЫ
ГЛУТАТИОНА В ОРГАНИЗМЕ. Глутатионнероксидаза. ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ И СИСТЕМА ГЛУТАТИОНА. Воздействие системы глутатиона на патогенетические звенья при острой церебральной ишемии. Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ. СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава 3. Активность ферментов метаболизма глутатиона в плазме и эритроцитах больных хронической церебральной ишемией. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ. Фармакологическая коррекция изменений системы глутатиона
. В процессе метаболизма возникают восстановимые и невосстановимые потери глутатиона. Невосстановимые потери превращение глутатиона в метаболиты, в которые он переходит под воздействием ферментов глутатионтрансферазы ГТ и углутамилтрансферазы. Из этих метаболитов регенерация глутатиона невозможна . При восстановимых потерях глутатион переходит в окисленную форму и смешанные дисульфиды .


В работах и показано, что участвует в синаптической передаче наряду с углутам ильным и пептидами модулирует функционирование глутаматных рецепторов. Полученные данные предполагают возможность обсуждения регуляторной роли глутатиона в
Образование АФК ординарное явление в процессе клеточного дыхания. Больше всего их образуется в дыхательной цени митохондрий, а также в оксигеназных и оксидазиых системах Владимиров Ю. А., Мартинович Г. Г. и соавт. Меньшикова Е. Б. и соавт. Окислительную модификацию молекул вызывают не только активные формы кислорода, но и азота Гилинский М. А., . Любая экстремальная ситуация для организма, в том числе и сопровождающаяся воспалением иили иммунным ответом, ведет к образованию большого количества АФК и окислительной модификации молекул. Когда накопление этих веществ превосходит их инактивацию, развивается ОС состояние, при котором резко интенсифицируются свободнорадикальные процессы, а АФК и их производные начинают оказывать на организм токсическое действие Ланкин В. З. и соавт. Ляхович В. В. и соавт. Лущак В. И., i Т. С окислительным i связывают и развитие воспалительного процесса Кулинский В. И., . Тем не менее, развитие ОС при воспалении может быть уже первым шагом к выздоровлению организма . Окислительный стресс и активация транскрипционных факторов могут вести к развитию совершенно разных заболеваний, например, цирроза и гепатоклеточной карциномы при вирусных гепатитах, болезней легких. В организме АФК могут выступать в качестве вторых посредников, некоторые запущенные ими механизмы ведут к дополнительному накоплению АФК и их производных например, ксантиноксидазный.