Исследование противовоспалительных свойств мексидола при экспериментальном остром и хроническом воспалении

• Автор: Мосесова, Нино Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Старая Купавна
• Количество страниц: 0 с. : 144 ил.

1.1. Современная концепция воспаления. Роль окислительного стресса в воспалении.
1.2. Клиническое использование, основные механизмы действия и побочные эффекты нсстсроидных противовоспалительных препаратов
1.3. Основные фармакологические эффекты и
механизмы действия мексидола
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 2. Материалы и методы.
Глава 3. Результаты собственных исследований и нх обсуждение.
3.1. Изучение противовоспалительных свойств мексидола на моделях острого экссудативного воспаления
3.1.1. Исследование влияния мексидола на модели каррагенининдуцированного отека лапы крысы.
3.1.2. Исследование влияния мексидола на модели ПАФиидуцированного отека лапы крысы
3.1.3. Исследование влияния мексидола на модели гистамининдуцврованного отека лапы крыс
3.2. Исследование действия мексидола и его комбинации с НПВП на слизистую желудка крыс.
3.3. Изучение влияния мексидола на альтерятивное воспаление
3.4. Исследование влияния мексидола на хроническое
воспаление в условиях моделирования адъювантного артрита у
крыс.
3.5. Исследование а. ал ьгети ч еских эффектов
мексидола
3.6. Изучение влияния мексидола на эмоциональный стресс, связанный с ожиданием болевого воздействия, у
крыс с адъювантным артритом
Выводы.
Список литературы


Поэтому экссудация во многом зависит от интенсивности и соотношения образования разных форм АКМ, а также состояния антиоксидантной зашиты эндотелия. Эффективными модуляторами синтеза АКМ в очаге воспаления
являются цитокины . ФНОа, ГКСФ, ГМКСФ, интерферон у, ИЛ, ИЛ2, ИЛ6, ИЛ8 и . О и , а антивоспалительные цитокины ИЛ. ИЛ4, ИЛ и др. Защитная функция воспаления требует включения микробицидных, фунгицидных и цитотоксических механизмов, что осуществляется посредством выделения множества токсических соединений. Только нейтрофилы имеют в своем микробицидном потенциале более токсинов i, i, . На АКМ приходится от до микробицидного потенциала фагоцитирующих клеток. Несмотря на большое количество работ, показывающих участие ферментативных систем синтеза в микробицидном и цитотоксическом действии фагоцитов, в данном вопросе еще много неясного i, . Повышенный уровень синтеза АКМ индуцрует повреждение белков, липидов, нуклеиновых кислот. Модификация белков вызывает появление у них антигенных свойств, образующиеся имунные комплексы, в свою очередь, стимулируют продукцию АМФ фагоцитами, Окисление липидов приводит к появлению хемоаттрактантов, усиливающих миграцию фагоцитов. Образуется порочный круг, приводящий к хроническому воспалению и хроническому окислительному стрессу. Процесс воспаления завершается фазой клеточной пролиферации, апоптозом и восстановлением гомеостаза. Процесс пролиферации находится под сложным гуморальным контролем. В настоящее время накоплено много данных, показывающих участие АКМ и радикальных окислительных реакций в клеточной пролиферации, опухолевой трансформации и гибели клеток.