Исследование эффектов вазодилатирующих бета-адреноблокаторов в условиях ишемической модели сердечной недостаточности.

• Автор: Шашурин, Денис Александрович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 100 с. : 26 ил.

I. Сердечная недостаточность современное состояние проблемы. Общие данные по эпидемиологии заболевания. Прогноз и прогностические факторы течения ХСН. II. Патофизиология сердечной недостаточности. История изучения проблемы. III. Основные принципы медикаментозного лечения сердечной недостаточности. Карведилол как классический представитель группы вазодилатирующих радрсноблокаторов. Цель и задачи исследования. Изучение влияния проксодолола и карведилола на основные показатели состояния ан гиоксиндантных систем плазмы крови. Изучение влияния проксодолола и карведилола на метаболизм оксида азота 0 в различных тканях и органах. Общие принципы представления результатов исследований. Результаты исследования морфологии сердца. Результаты исследования содержания в плазме крови продуктов перекисного окисления. Список литературы 4
II. Изучение механизмов развития и прогрессирования синдрома сердечной недостаточности по праву считается одной из сложнейших и интереснейших проблем современной патофизиологии.


Тем не менее, уже в последующие годы были получены данные, показавшие, что изложенный выше механизм СН хотя и соответствует действительности, но далеко не полностью описывает истинную картину изменений, сопровождающих развитие этого синдрома 8. Вопервых, из представлений о ведущей роли падения сократимости миокарда в развитии ХСН следует, что применение препаратов с положительным инотропным эффектом в частности, сердечных гликозидоз, увеличивающих сократимость сердца, должно резко улучшать состояние больных и увеличивать среднюю продолжительность жизни пациентов. Однако клинические исследования показали, что вышеперечисленные препараты обеспечивают лишь кратковременное улучшение, устраняя на некоторое время проявления СН, но не изменяя существенным образом течения заболевания и продолжительности жизни пациентов 3 6. Было дюке показано, что применение агонистов бетаадренорецепторов и ингибиторов фосфодиэстсразы при ХСН несколько увеличивает смертность пациентов 0. Вовторых, если рассматривать сердечную недостаточность как следствие некоторого острого состояния, инициирующего нарушение насосной функции сердца, то остается непонятным причина наблюдающегося в подавляющем большинстве случаев прогрессирования этого синдрома теоретически в рамках такой модели спустя некоторое время после развития СН клинические проявления синдрома должны уменьшаться, т. Подобных примеров можно привести множество . Таким образом, обозначенные выше несоответствия гсмодинамической теории патогенеза ХСН экспериментальным данным потребовали дальнейшего исследования механизмов развития этой патологии.