Иммунометаболическая активность регуляторов энергетического обмена при алиментарных нарушениях

• Автор: Денисюк, Татьяна Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 110 с. : 8 ил.

1. Иммунометаболические последствия избыточного потребления пищи
2. Иммунометаболические последствия временного прекращения приема пищи
3. Иммунометаболические эффекты, вызываемые регуляторами энергетического обмена и фосфолипидами.
РАЗДЕЛ И. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
4. Материалы и методы исследования.
5. Иммунометаболические эффекты, вызываемые препаратами регуляторами энергетического обмена при алиментарном нарушении гомеостаза.
6. Имуннометаболические эффекты взаимодействия эссенциале с препаратами регуляторами энергетического обмена при алиментарном нарушении гомеостаза
7. Корригирующее влияние эссенциале и рибоксина на иммунорегулирующую функцию лимфоцитов крови при алиментарном нарушении гомеостаза
8. Имуннометаболические эффекты эссенциале и милдроната при временном прекращении приема пищи.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Уменьшение запасов жира приводит к быстрому и непропорциональному снижению уровня лептина в плазме, в то время как восстановление запасов жира сопровождается запаздывающим по времени восстановлением его уровня 3. Высказывается предположение, что активность секреции лептина определяется интенсивностью притока энергетических субстратов к адипоцитам, который, в свою очередь регулируется концентрацией циркулирующих глюкозы и инсулина 8, 0. В экспериментальных условиях повторные инъекции лептина ведут к дозозависимому снижению потребления пищи и массы тела животных вплоть до их смерти от истощения 8, 9. Предполагают, что лептин действует как фактор долговременной регуляции пищевого потребления за счет модуляции пороговых показателей чувствительности мозговых центров, определяющих субъективное ощущение насыщения 6, 7. Вместе с тем данные многочисленных скрининговых определений уровней иммунореактивного лептина в крови людей, страдающих ожирением, однозначно свидетельствуют не о снижении, а о повышении содержания у них лептина, причем концентрация циркулирующего лептина линейно зависит от индекса массы тела 7, 1. Логично допустить, что одной из причин отсутствия гормонального эффекта является развитие резистентности к действию лептина. Потеря чувствительности к лептину может быть следствием нарушений функционирования механизма транспорта лептина в центральной нервной системе через гематоэнцефалический барьер. Не исключается также, что ожирение может быть результатом пострсцепторных дефектов трансдукции лептинового сигнала в гипоталамических нейронах 4.