Изучение функционального состояния головного мозга и нейромоторного аппарата на фоне антиоксидантной терапии при болезни Паркинсона (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Малыхина, Елена Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 151 с. : 22 ил.

1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе болезни Паркинсона

1.2 Современные представления о механизмах двигательных нарушений при болезни Паркинсона

1.3 Современные аспекты эмоциональноличностных нарушений при болезни Паркинсона

1.4 Методы объективизации эффективности нротивопаркинсоничсской терапии.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2Л Экспериментальная часть.

2.1.1. Модель паркинсонического синдрома у крыс, вызванного введением оксотреморина.

2.1.2. Модель паркинсонического синдрома у крыс, вызванного введением нейротоксина МФТП.

2.1.3. Нейрофизиологические исследования.

2.2 Клиническая часть

2.2.1. Общая характеристика больных

2.2.2. Характеристика, применяемых методов исследования
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И СЕГМЕНТАРНЫХ СТРУКТУР СПИННОГО МОЗГА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ .
3.1 Изучение функционального состояния сегментарных структур спинного мозга на модели паркинсонизма у экспериментальных животных
3.2 Изучение эффективности мсксидола на экспериментальной модели паркинсонизма
3.3. Морфологическое исследование
ГЛАВА 4. ИЗУЧЕНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ АГШОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА
4.1. Клиническая характеристика больных болезнью Паркинсона
4.2 Клиниконейрофизиологические особенности больных болезнью Паркинсона.
4.2.1 Изучение функционального состояния сегментарных структур спинного мозга.
4.2.2 Изучение функционального состояния головного мозга у больных болезнью Паркинсона.
4.3 Динамика клинических симптомов у больных, получавших лечение мексидолом
4.4 Динамика нейрофизиологических показателей на фоне лечения мексидолом у больных болезнью Паркинсона.
4.4.1. Результаты элсктромиографического исследования
4.4.2. Результаты электроэнцефалографичсского исследования.
4.5 Клинический пример.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРИЛОЖЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В настоящее время в состав базальных ганглиев включают также черную субстанцию и субталамическос ядро, которые функционально и анатомически связаны со стриатумом и паллидумом. Стриарные нейроны получают импульсы из пяти источников 1 большинства областей коры больших полушарий 2 центральных интраламинарных ядер таламуса предполагается, что коллатерали этого пути идут к бледному шару и субталамичсскому ядру 3 компактной части черной субстанции и других ядер вентральной области покрышки среднего мозга 4 ядер шва среднего мозга 5 голубого пятна. Основной вход в экстрапирамидную систему осуществляется со стороны моторных зон коры лобной доли и соматосенсорной коры теменной доли. Нейроны, связывающие кору и стриатум, являются глутаматсргическими возбуждающими. В то время как другие промежуточные, например, стриопаллидарныс связи являются ГАМКергическнми и ингибиторными. Это означает, что активация кортикостриарной системы оказывает растормаживающее действие на таламус. Данный путь является преимущественно ГАМКергичсским с добавочным медиаторным контролем динорфином и субстанцией Р. При этом внутренний сегмент бледного шара получает тормозную афферентацию преимуществен но от скорлупы, ретикулярная часть черной субстанции от хвостатого ядра. При этом ГАМКергические нейроны наружного сегмента бледного шара оказывают тормозящее действие на глутаматергичсскис нейроны субталамического ядра, а последние стимулируют нейроны внутреннего сегмента бледного шара и ретикулярной части черной су бстанции.