Изменение липидного обмена и гемостаза при инсулинзависимом сахарном диабете и диабетической нефропатии, их коррекция компливитом и эйконолом

• Автор: Грачева, Наталья Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 112 с.

1. Владение.

2. Диабетическая нефропатия. Основные звенья патогенеза

обзор литературы

3. Материалы и методы исследования.

3.1. Общая характеристика клинического материала.

3.2 Методы клиниколабораторных исследований

4. Собственные исследования

4.1. Состояние липидного обмена, гемокоагуляция и антиоксидантная

активность у больных ИЗСД в зависимости от стадии

нефропатии

4.2. Состояние липидного обмена, гемокоагуляция и антиоксидантная

активность у больных ИЗСД, осложненным нефропатией, при обычной
терапии, дополненной Компливитом, Эйконолом или обоими
препаратами.
4.2.1. Состояние липидного обмена, гемокоагуляция и антиоксидантная активность у больных ИЗСД, осложненным нефропатией, при обычной терапии и дополненной Компливитом
4.2.2. Состояние липидного обмена, гемокоагуляция и антиоксидантная активность у больных ИЗСД, осложненным нефропатией, при обычной терапии и дополненной Эйконолом
4.2.3. Состояние липидного обмена, гемокоагуляция и антиоксидантная активность у больных ИЗСД, осложненным нефропатией, при обычной терапии и дополненной Компливитом и Эйконолом
5. Обсуждение результатов и заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Кроме того, отмечено, что семейная
предрасположенностъ к эссенциальной гипертензии увеличивает риск развития ДН у больных с ИЗСД i, , Viii, . Благодаря накопленным данным о структурной организации генома человека и обнаружению в нем полиморфных маркеров геновкандидатов, стала возможна идентификация генетических факторов риска ДН. В настоящее время не удалось обнаружить главный ген предрасположенности или устойчивости к ДН, поэтому предполагают, что некоторые гены могут накладываться на метаболические факторы риска и инициировать развитие ДН, тогда как другие модулируют скорость ее прогрессирования. ДН, основанная на повреждающем действии гиперфильтрации и внутри клубочковой гипертензии. Согласно этой гипотезе, на фоне хронической гипергликемии изменяется соотношение между вазоконстрикторами и вазодилататорами, а также чувствительность к ним рецепторов приносящей и выносящей артериол клубочка. При этом наблюдается релаксация приносящей и сужение выносящей артериол, что приводит к повышению внутриклубочкового давления, повреждению эндотелия, росту проницаемости клеточной мембраны с последующим отложением в мезангии белков и липидов. Это влечет за собой экспансию мезангия, гиперпродукцию матрикса, а затем и склероз почечной ткани , . На более поздних стадиях ДН присоединяется системная артериальная гипертензия, как правило, низкорениновая и объемозависимая, которая, в свою очередь, ведет к прогрессированию ДН за счет повреждающего действия на сосудистую стенку клубочков , , . Шестакова, Л. А. Чугунова, .