Гепатопротекторная активность некоторых производных 3-гидроксипиридина при токсических повреждениях печени

• Автор: Семенова, Елена Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 149 с. : 26 ил.

1.1. Этиология и патогенез токсических поражений печени

1.2. Перекисное окисление липидов в патогенезе заболеваний печени

1.3. Гепатопротекторные средства

1.4. Производные 3гидроксипиридина и их применение при заболеваниях печени

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Структура экспериментального исследования

2.2. Характеристика экспериментального материала

2.3. Методы исследования

2.4. Фармакологические эффекты исследуемых препаратов

2.5. Статистическая обработка материала

ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ОСТРОЙ ТОКСИЧНОСТИ И ВЫЧИСЛЕНИЕ Ы5, ФУМАРАТА, ИИКОТИНАТА, АДИПИНАТА, ЛИПОАТА И I ЕМИСУКЦИПАТА ЗГИДРОКСИИИРИДИНА ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ФУМАРАТА, ЛИПОАТА, ГЕМИСУКЦИАТА, ИИКОТИНАТА И АДИПИНАТА 3ГИДРОКСИПИРИДИНА НА ВЫЖИВАЕМОСТЬ И НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ БЕЛЫХ МЫШЕЙ ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ СКРИНИНГ
ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ФУМАРАТА, ГЕМИСУКЦИНАТА, ИИКОТИНАТА И АДИПИНАТА 3ГИДРОКСИПИРИДИНА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ, ВЫЗВАННОМ ВВЕДЕНИЕМ ТЕТРАХЛОРМЕТАНА
ГЛЛВЛ 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ФУМАРАТА И ИИКОТИНАТА 3ГИДРОКСИПИРИДИНА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ОСТРОМ ГЕПАТИТЕ, ВЫЗВАННОМ ВВЕДЕНИЕМ
А Л ЛИ Л ОВОГО СПИ РТА
ГЛАВА 7. ИЗУЧНИЕ ВЛИЯНИЯ ФУМАРАТА И АДИПИНАТА
3ГИДРОКСИПИРИДИНА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ТЕТРАХЛОРМЕТАНОМ
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Дозозависимые поражения вызывают тетрахлорметан, парацетамол, тетрациклины, амиодарон, эстрогены, анаболические гормоны, цитостатики и др. Токсический эффект других лекарств непредсказуем i М, i , . Поражение печени возникает лишь у чувствительных лиц, не зависит от дозы и не воспроизводится у животных i . Полунина Т. Н., Маев И. В., Ушкалова . Типичной причиной непредсказуемой токсичности является образование гаптенов нсоантигенов, вызывающих иммунное поражение печени, характерны для фенитоина, изониазида, галотана, вальпроата натрия . М.А. Молекулярной основой идиосинкразической гепатотоксичности могут быть различия в активности метаболизирующих ферментов, дефекты иммунной системы и т. Повреждения печени весьма многообразны и могут ограничиваться нарушениями ее функций, а могут проявляться более серьезными изменениями с нарушением морфологической структуры органа с развитием стеатоза, фиброза, гепатита, холестаза, некрозов и апоптозов гепатоцитов, поражением печеночных сосудов, злокачественным перерождением клеток печени . Многие ксенобиотики барбитураты, антиконвульсанты, анальгетики, психотропные, противогрибковые, гиполипидемические, антигистаминные препараты, антибиотики стероиды, витамины способны усиливать синтез молекул метаболизирующих ферментов О. Хотя индукция имеет приспособительное значение и направлена на быстрейшее удаление ксенобиотика из организма, длительное повышение активности ферментов нарушает обмен стероидных гормонов, фолата, ретинола и холекальциферола i М. А., i , .