Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Михайлова, Наталья Валентиновна
14.00.25
Кандидатская
2009
Москва
122 с. : 10 ил.
Стоимость:
499 руб.
Глава 1. Анализ клинических исследований по применению ингибиторов ангиотензинпреврашаюшего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II в лечении ишемической болезни сердца. Глава 2. ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика больных. Методы исследования. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Тест с физической нагрузкой. Стрессэхокардиография с физической нагрузкой. Характеристика использованных препаратов
2. Организация исследования. Статистическая обработка данных. Глава 3. БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ИНГИБИТОРАМИ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И АНТАГОНИСТАМИ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II. Антиангин ал ьная эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина II ,. Влияние периндоприла на выраженностьстенокардического синдрома. Влияние эналаприла на выраженность стенокардического синдрома. Антиишемическая эффективность ингибиторов ангиотензинпреврашаюшего фермента и антагонистов рецепторов ангиотензина . Динамика показателей ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру под влиянием лечения периндоприлом, эналаприлом и валсартаном.
Доказано, что активация РААС играет важную роль в развитии дисфункции эндотелия ведущего патологического процесса при заболеваниях сердечно сосудистой системы . По результатам иммуногистохимических исследований, основная часть АПФ в сосудах сердца находится непосредственно на мембране эндотелиальных клеток как крупных, так и мелких коронарных артерий и артериол, а также в адвентиции ,6. АПФ участвует в синтезе мощного вазоконстриктора ангиотензина АТ И, оказывающего свое влияние посредством стимуляции АТ 1 рецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Кроме того, АТ стимулирует высвобождение эндотелина1, повышает уровень ингибитора тканевого активатора плазминогена1 ИТАП1, что ведет к усилению эндогенного фибринолиза, усиливает процессы окислительного стресса, обусловленного образованием сулероксидных радикалов, способствует синтезу многочисленных факторов роста и митогенов, под действием которых изменяется структура сосудистой стенки ,. Другой механизм связан со свойством АПФ ускорять деградацию брадикинина. Вторичными мессенджерами брадикинина являются оксида азота 0, простагландины, простациклин, тканевой активатор плазминогена, эндотелиальный фактор гиперполяризации. Повышение активности АПФ, расположенного на поверхности эндотелиальных клеток, катализирует распад брадикинина с развитием его относительного дефицита. Отсутствие адекватной стимуляции брадикининовых В2рецепторов клеток эндотелия приводит к снижению синтеза 0 и повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к развитию эндотелиальной дисфункции ЭД 1,,. Существуют доказательства того, что уровень АПФ повышается при атеросклерозе.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Исследование эффектов клофелина на фоне лазерного излучения на кардиодинамику матери и плода при позднем гестозе | Кяшкина, Ольга Васильевна | 2002 |
Оценка некоторых фармакологических эффектов эмоксипина при остром панкреатите | Лябушева, Ирина Александровна | 2005 |
Антидепрессивная активность и аспекты механизма действия новых производных аминоурацила | Лысенко, Татьяна Михайловна | 2008 |